De Trombocytadhesion är en del av hemostas där blodplättarna fäster vid kollagen. Detta steg aktiverar trombocyterna.
Vad är blodplättadhesion?
Den primära hemostasen - hemostas - sker i tre faser. Det första steget är vidhäftningen av trombocyterna följt av den reversibla blodplättsaggregeringen och bildandet av en irreversibel trombocytplugg.
Hemostasens uppgift är att reparera skadade kärl så snabbt som möjligt så att blodförlusten är så låg som möjligt. Därför inträffar vasokonstriktion om endotelet skadas omedelbart. Kärlens sammandragning innebär också att blodet flyter långsammare.
Detta stöder nästa steg: vidhäftning av blodplättar. Blodplättarna (trombocyter) fäster vid subendoteliala strukturer såsom kollagen. Denna avsättning initieras direkt av kollagenreceptorn och indirekt av den så kallade von Willebrand-faktorn. Vidhäftningen aktiverar trombocyterna och den reversibla trombocytaggregeringen initieras. Trombocyterna är tätt packade ihop och en irreversibel trombocyt bildas.
Funktion & uppgift
Funktionen av blodplättadhesion är en interaktion mellan von Willebrand-faktorn och olika glykoproteiner. På molekylnivå är det en ligand-receptorinteraktion. Liganden är den så kallade von Willebrand-faktorn och den viktigaste trombocytiska receptorn är GP Ib / IX-komplexet.
Anhopningen av blodplättar på subendotelialytor medieras av GP Ia / IIa-receptorkomplexet - kollagenreceptorn. Von Willebrand-faktorn (vWF) har också ett indirekt inflytande på detta. Detta är ett stort glykoprotein som frigörs från det skadade endotelet. Det kan bilda broar mellan speciella membranreceptorer för trombocyterna (GP Ib / IX-komplex) och kollagenfibrer. Fibronektin och trombospondin är också involverade i denna brobildning. De exponerade kollagenstrukturerna interagerar också utan vWF med GP Ia / IIa och GP VI på trombocytytan. Båda reaktionerna bidrar till det faktum att trombocyterna rullar längs kärlväggen och slutligen fastnar.
Sammanfattningsvis kan det anges: Kollagenreceptorn leder till ett enda skikt av blodplättar. Von Willebrand-faktorn får trombocyterna att fastna fast och bilda GP Ib / IX.
Denna vidhäftning av blodplättar i kombination med vasokonstriktion leder till en initial minskning av blödningen. Det är också viktigt för aktiveringen av blodplättarna. Aktiveringen av trombocyterna innefattar också frisättning av adenosindifosfat (ADP), fibrinogen, fibronektin, vWF och trromboxan A2.
Den reversibla blodplättsaggregeringen initieras av blodplättaktiveringen. Trombocyter är tätt packade tillsammans via fibrinogenbroar. Vasokonstriktion intensifieras dessutom genom flykt av blodplasma i interstitium. Trombin får blodplättarna att smälta samman till en homogen massa, den irreversibla blodplättproppen. Bildandet av den irreversibla trombocytpluggen och vasokonstriktion säkerställer att, vid mindre skador, tillfällig hemostas inträffar inom en kort tid.
Den primära hemostasen kan hämmas farmakologiskt. Exempelvis acetylsalicylsyra (t.ex. Aspirin®), som undertrycker syntesen av tromboxan A2. Andra blodplättsfunktionshämmare är ADP och GP IIb / III en antagonister. Dessa läkemedel används ofta tillfälligt när de är sängliggande, till exempel före och efter operationen. De tjänar till att hämma blodkoagulation och därmed undvika tromboser och embolismer. Denna procedur kallas trombosprofylax.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel för sårbehandling och skadorSjukdomar och sjukdomar
Blodplattornas vidhäftningstendens (vidhäftning) kan mätas med hjälp av definierade glasytor eller på glaspärlfilter (retention) En otillräcklig funktion av blodplättadhesionen manifesterar sig främst i den ökade tendensen att blöda.
Trombocytadhesionssjukdomar är ärftliga. De är baserade på en störd interaktion mellan blodplättarna och det vaskulära endotelet. Orsaken till denna störning kan till exempel vara en brist på von Willebrand-faktorn, som är fallet med Willebrand-Jurgens syndrom. Denna sjukdom ärvs i nästan alla fall. Förvärvade former har hittills bara beskrivits mycket sällan. Allvarlighetsgraden och svårighetsgraden av syndromet kan variera. Sjukdomen utvecklas ofta mycket lätt, så att sjukdomen ofta går obemärkt under lång tid.
Grovt kan man skilja på tre typer av sjukdomen. Typ I har en kvantitativ brist i von Willebrand-faktorn. Denna form är den vanligaste, den visar mycket milda symtom och gör det ofta möjligt för patienten att leva ett normalt liv. Endast blödningstiden är lite längre, och patienterna får mer frekvent blödning under operationerna. I typ II, å andra sidan, finns det en kvalitativ defekt i Willebrand-faktorn. Denna form är den näst vanligaste, men drabbar endast 10-15% av alla patienter med Willebrand-Jürgens syndrom. Typ III har en mycket svår förlopp, men är den minst vanliga.
Sjukdomen diagnostiseras på laboratoriet om det finns symtom. Mängden och aktiviteten för von Willebrand-faktorn mäts här. Långvarig terapi är vanligtvis inte nödvändigt för diagnos. Desmopressin, som ökar mängden von Willebrand-faktor fem gånger, ges till de som drabbats först före operationen.
Bernard-Souliers syndrom, å andra sidan, förekommer mycket mindre ofta. Störningen av vidhäftningen av blodplättar beror på en ärftlig defekt i membranreceptorn för von Willebrand-faktorn (GP Ib / IX). Denna sjukdom är också förknippad med en ökad tendens att blöda. Emellertid är spontana blödningar sällsynta. Diagnosen ställs igen på laboratoriet och terapi krävs sällan på grund av milda symtom. Patienter måste bara vara noga med att inte ta några blodplättsaggregeringshämmare som Aspirin®. Dessa kan leda till allvarliga blödningskomplikationer. Trombocytkoncentrat ersätts endast i akuta fall, till exempel efter större blodförlust.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
.jpg)
