De Långvarig potentiering är grunden för nervplastisitet och därmed omformning av nervstrukturer eller sammankopplingar i nervsystemet. Utan processen skulle varken bildandet av ett minne eller lärandeupplevelser vara möjligt. Störningar av långvarig potentiering förekommer till exempel vid sjukdomar som Alzheimers.
Vad är långsiktig potentiering?
Långvarig potentiering är grunden för neural plasticitet och därmed omvandlingen av neurala strukturer eller sammankopplingar i nervsystemet.Neuroner arbetar med bioelektriska och biokemiska handlingspotentialer. Åtgärdspotentialerna är språket i centrala nervsystemet och tjänar till att överföra excitation. Denna transmission är också känd som synaptisk transmission. Nervceller reagerar på den ökade generationen av actionpotentialer med en så kallad långvarig förstärkning.
Neurplasticitet är en av de viktigaste konsekvenserna av långvarig potentiering. Termen neural plasticity beskriver en ombyggnad inom den neurala strukturen som anpassar den till dess nuvarande användning. Både enskilda nervceller och hjärnområden kan byggas om neuronalt. Med hjälp av omvandlingsprocesserna bevaras, utvidgas och anpassas funktionerna i det centrala och perifera nervsystemet till den aktuella användningssituationen. Som grund för neuralrekonstruktionen hjälper långvarig potentiering enormt för att säkerställa att nervsystemet fungerar så effektivt och smidigt som möjligt.
Långvarig potentiering är också associerad med minnesbildning. Dessutom är rekonstruktionen av de neurala strukturerna en oundviklig process för inlärningsprocesser.
Funktion & uppgift
Ur hjärnans synvinkel tilldelas en inlärd kompetens ett morfologiskt korrelat, vilket motsvarar ett nätverk av synaptiska anslutningar. Sådana nätverk möjliggör bildning av idéer i associeringsbarken. När till exempel ett visst ord uttalas måste ett speciellt nätverk aktiveras, vilket i sin tur resulterar i ett speciellt handlingsmönster.
När en person lär sig nya färdigheter eller förbättrar gamla, uppstår nya sammankopplingar i hjärnan. Samtrafik som inte används avbryts igen på samma sätt. Denna ombyggnad motsvarar synaptisk plasticitet. Lärande på neural nivå är därför en aktivitetsberoende rekonstruktion av mönster i neuralkopplingen och av funktionella processer i hjärnan.
Förutom presynaptisk förstärkning, post-tetan potentiering och synaptisk depression, är långvarig potentiering också relevant för inlärningsprocesser. Denna förstärkning motsvarar en långsiktig förstärkning av synaptiska överföringar. Denna process består av olika delprocesser.
Aktiveringen av AMPA-receptorer är det första steget i långvarig potentiering. Det finns otaliga receptorer för glutamat i de postsynaptiska membranen. En undergrupp av dessa glutamatreceptorer är den av AMPA-typen. Så snart en handlingspotential genereras frisläpps glutamat. Kroppens egna substans är en av de viktigaste neurotransmittorerna och binds efter AMPA-receptorer, som får öppnas genom bindning. Efter att receptorerna öppnas flödar natriumjoner in. Detta skapar en väckande postsynaptisk potential. Denna potential uppstår med varje depolarisering i det postsynaptiska membranet. Spännande postsynaptiska potentialer läggs till och bearbetas av den mottagande neuronen. När ett tröskelvärde överskrids, bildar de mottagande neuronerna en handlingspotential igen och vidarebefordrar det via sina axoner.
Genereringen av en exciterande postsynaptisk potential följs av aktivering av NMDA-receptorerna i långvarig potentiering. Så snart ytterligare handlingspotentialer uppstår, sker en ökad depolarisering av det postsynaptiska membranet. Magnesiumjoner lämnar NMDA-receptorn och receptorn kan öppna. Öppningen av NMDA-receptorer resulterar i tillströmning av kalciumjoner och leder till en fosforylering av AMPA-receptorerna. Fosforyleringen ökar i sin tur ledningsförmågan hos receptorerna och ökar också proteinsyntesen i cellen.
Dessutom frigörs retrograderade messenger-substanser under de beskrivna processerna. Dessa messenger-substanser motsvarar till exempel derivat av arakidonsyra eller gaser såsom kväveoxid. Dessa messenger-substanser gör att det presynaptiska membranet frigör fler neurotransmittorer.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel mot minnesstörningar och glömskaSjukdomar och sjukdomar
Neurologiska sjukdomar som påverkar långvarig potentiering är ett aktuellt ämne för medicinsk forskning. En sådan sjukdom är Alzheimers. Crohns sjukdom påverkar också de processer som beskrivs ovan. Att dessa sjukdomar stör störningen på lång sikt beror främst på degenerationen av nervcellerna. Så snart de neuronala synapserna går sönder är långvarig potentiering inte längre möjlig. Till exempel skapar detta också de mörka områdena i deras minne.
Hjärnan bryts ned bit för bit i degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet. Åtgärder för att upprätthålla de neurala strukturerna har blivit ett huvudfokus för forskning i samband med sjukdomar som Alzheimers. Hittills har inga stora framgångar i bevarande av synapserna registrerats. Hittills har banbrytande framgångar endast registrerats hos djur med jämförbara sjukdomar. Forskare har ännu inte lyckats överföra dessa framgångar till människor.
Eftersom den långsiktiga differentieringen inte längre fungerar hos de drabbade kan ingen mer synaptisk ombyggnad äga rum. Inlärningsprocesser är omöjliga och hjärnans allmänna funktionalitet minskar gradvis. Nya nervceller eller förbindelser mellan neuroner kan inte längre bildas. Gamla synapser används inte längre och demonteras som en del av renoveringsprocesserna.
För att motverka dessa processer främjar medicinen nu underhåll av synapserna med hjälp av specialövningar. Ju oftare synapser används, desto tidigare känner hjärnan igen dem som behövs. Sjukdomar som Alzheimers eller Crohns sjukdom kan därför försenas i sin kurs genom träning. Men hittills är det omöjligt att stoppa sjukdomen genom övningar. De flesta av de drabbade behöver därför dygnet runt vård från ett visst stadium av sjukdomen.