Frank Starling Mechanism

Av Frank Starling Mechanism är den autonoma regleringen av hjärtets inre utkastning och påfyllningskapacitet, som kompenserar för kortsiktiga fluktuationer i tryck och volym. Den vitala regleringen spelar en roll särskilt när man ändrar kroppspositionen. Mekanismen kan inte längre kompensera för större tryckförändringar.

Vad är Frank Starling Mechanism?

Hjärtets autonoma styrkrets reglerar utjämning och fyllningskapacitet hos det vitala organet. Regleringen anpassar hjärtutmatningen till kortvariga tryck- och volymförändringar och gör att båda kamrarna i hjärtat kan mata ut samma slagvolym. Denna styrslinga kallas Frank Starling-mekanismen.

Mekanismen är uppkallad efter den tyska fysiologen Otto Frank och den brittiska fysiologen Ernest Henry Starling, som först beskrev kontrollslingan i början av 1900-talet på det isolerade hjärtat och senare också om hjärt-lungberedningen. Den tyska fysiologen Hermann Straub deltog också i den första beskrivningen. Av denna anledning kallas ibland styrslingan Frank Straub Starling Mechanism betecknad.

Mekanismen är en av flera viktiga bestämmelser i den mänskliga organismen. De grundläggande funktionerna i Frank Starling Mechanism beskriver volymen blod som passerar genom hjärtat under diastol och systole. Ju mindre volym som flyter in under diastol, desto mindre volym av blod som matas ut under systole.

Funktion & uppgift

Frank Starling-mekanismen består av en förbelastning och en efterbelastning. När auriklarna fylls talas det om en förbelastning. Med en ökad förbelastning fylls hjärtkamrarna också i allt högre grad. Med en konstant hjärtfrekvens ökar hjärtat slagvolym. Den slutliga systoliska volymen ökar endast något.

När förbelastningen ökas, finns det ökat tryckvolymarbete i hjärtat. Denna princip motsvarar förbelastningen av Frank Starling-mekanismen. Denna förbelastning följs av en efterbelastning. Utflödet av blod från hjärtat kallas efterbelastningen. Om blodutflödet inträffar mot ökat motstånd ökar hjärtets pumpkraft till högre tryck och transporterar på detta sätt samma mängd blod som tidigare med samma hjärtfrekvens. En gradvis justering äger rum.

Mot slutet av systolen kvarstår en särskilt stor mängd blod i hjärtkamrarna på grund av den ökade efterbelastningen. Ett bakvatten inträffar. I diastolen orsakar detta mottryck en ännu större fyllning. Hjärtmuskelns cellstyrka beror på förbelastningen och baseras på dess förbelastning innan den faktiska början av sammandragningen. Ju större sträckning av sarkomererna i muskelcellerna är, desto större är det.

Eftersom volymen i Frank-Starling-mekanismen ökar slutdiastolisk, överlappar myosin- och aktinfilamenten optimalt och förändras från en sarkomelängd av 1,9 um till en sarkomelängd på cirka 2,2 um. Med en optimal överlappning är den maximala kraften mellan 2,2 och 2,6 um. Om dessa värden överskrids minskar den maximala kraften. Den optimala överlappningen orsakar så kallad kalciumkänslighet i myofibrillerna, vilket gör den kontraktila apparaten mer mottaglig för kalcium. På detta sätt orsakar den konventionella tillströmningen av kalcium vid en verkningspotential en ännu starkare reaktion i myofibrillerna.

Förvolastens blodvolym utsätts för vissa fluktuationer beroende på den fysiska aktiviteten och kroppspositionen. Frank-Starling-mekanismen säkerställer hjärtfunktionen och justeringen av de individuella utstötningsvolymerna i höger och vänster del av hjärtat. Om volymen förskjuts, till exempel vid förändring av kroppsposition, är mekanismen särskilt relevant.

Kammaraktiviteterna justeras automatiskt av styrslingan till tryck och volymfluktuationer och tillhörande förändringar i för- och efterbelastningar. Båda hjärtkamrarna pumpar alltid samma slagvolym.

Sjukdomar och sjukdomar

När en av massorna med Frank Starling Mechanism är obalanserad, gör också den andra. Förbelastningen benämns i medicinsk praxis som den slutliga diastoliska volymen eller slutdiastoliska trycket, som båda kan mätas. Vid hjärtsjukdomar såsom systoliskt hjärtsvikt finns det en ökad slutdiastolisk volym. Detta ökar också fyllningstrycket. Förbelastningen ökas därför. Som en konsekvens ackumuleras vätska från kärlsystemet i kroppsvävnaden. Således bildas ödem som lungödem. Lungödem kan till exempel orsaka andnöd, skramlar eller skummande sputum från lungorna.

Frank-Starling-mekanismen är också full av problem när ventrikulär elasticitet minskas. En minskad elasticitet i ventriklarna finns till exempel vid diastolisk hjärtsvikt. Ju styvare ventrikeln, desto värre är den diastoliska fyllningen. Detta leder till en återblåsning av blod i venerna. För att minska förbelastningen ger läkaren patienten ACE-hämmare eller nitrater.

Hypertoni eller ventilstenos kan lika lätt öka hjärtets efterbelastning och därmed orsaka problem inom Frank-Starling-mekanismen. De ventrikulära musklerna kan hypertrofi på grund av ökad nattbelastning och därmed sänka väggspänningen.Sådan ventrikulär hypertrofi kan resultera i hjärtsvikt. Sträckningen av de ventrikulära muskelfibrerna ger dem större spänning, och den ökade sträckningen gör att blodet kan matas ut med större kraft.

Om Frank Starling-mekanismen misslyckas kan hjärtat inte längre enkelt utföra vardagliga tryckfluktuationer och volymförändringar. Mekanismen kan kompensera för ett något ökat tryck och en något ökad förbelastning hos friska människor. Regleringsmekanismen är emellertid inte utrustad för att motstå större tryckfluktuationer eller belastningsfluktuationer. Av denna anledning kan större svängningar få livshotande konsekvenser.