Ultrashort-feedbackmekanism

Av Ultrashort-feedbackmekanism är en kontrollkrets för endokrin sekretion i autokrina och paracrinkörtlar. I denna kontrollslinga hämmar ett hormon sin egen frisättning utan mellanliggande steg eller andra hormoner. Störningar i ultra-feedback-mekanismen kan bero på sjukdomar som Graves sjukdom.

Vad är Ultrashort-feedbackmekanismen?

Körtlar och körtelceller producerar utsöndringar. De är antingen endokrina eller exokrina till sin natur. Endokrina körtlar producerar hormoner eller hormonliknande ämnen som släpps ut i kroppen genom olika sekretionssätt.

För att hushållet ska hållas i balans regleras utsöndring av körtelceller i den mänskliga organismen av olika kontrollkretsar. En av dessa kontrollöglor är den så kallade ultrashort-feedbackmekanismen, som främst spelar en roll för endokrin sekretion. I denna kontrollslinga hämmar ett hormon sin egen frisättning.

Förutom de autokrina sekretionslägena är styrslingan också avgörande för paracrinsekretionsläget. Autokrina hormoner hämmar eller stimulerar den utsöndrande körtelcellen. Vid sekretion av paracrinhormon binder hormonet till vävnaderna i omedelbar närhet. Med ultrashortåterkopplingsmekanismen sker reglering utan mellansteget av ett annat hormon. Detta skiljer styrslingan från andra styrmekanismer.

Andra fysiologiska återkopplingsslingor är kort återkoppling, lång återkoppling eller ultralång feedback.

Funktion & uppgift

Kontrollöglor skapar en balans i fysiologiska miljöer. Denna balans är särskilt viktig i det endokrina systemet, eftersom enskilda hormonsekretioner påverkar varandra. Dysregulering av ett enda hormon kan kasta hela hormonbalansen ur balans och orsaka många klagomål som till och med kan få livshotande konsekvenser.

Förutom den hormonella balansen, reglerar kontrollkretsen för ultrashortåterkopplingsmekanismen immunologiska processer och individuella processer vid synapser av exciterbara celler. I det hormonella området, till exempel, är LH och FSH-sekretion baserad på en ultrashort-återkopplingsmekanism. De auto-reglerande egenskaperna under ökningen (intern utsöndring) av de hypotalamiska hormonerna GnRH och galanin beror också på mekanismen. En mindre typisk återkoppling av ultrashort är CRH-sekretionskontrollslingan i hypotalamus. Här visar ultrashort-slingan sig som positiv återkoppling och tillåter CRH att hämma sin egen frisättning under stress.

Ett av de mest kända och mest typiska exemplen på ultrashortåterkopplingsmekanismen är Brokken-Wiersinga-Prummel-kontrollkretsen, vilket leder till en automatisk hämning av TSH-hormonet. Regleringsmekanismen är också känd som Prummel-Wiersinga styrslinga. I denna ultrashortåterkopplingsmekanism binder hypofys TSH till tyrotropinreceptorer lokaliserade på follikulostellära celler i vävnaden i den främre hypofysen. Antagligen på detta sätt hämmas sekretionen av TSH i alla sköldkörtelceller via sköldkörtelstimin. Denna styrslinga motsvarar ett avsnitt av den tyrotropa styrslingan och förhindrar inte bara överdriven TSH-utsöndring, utan ger också TSH-nivån pulsatilitet (pulsfrekvens).

Varje ultrashortmekanism i människokroppen kan teoretiskt misslyckas eller vara felaktigt reglerad på grund av sjukdomsprocesser och därmed störa hormonbalansen. Detta innebär att ovanlig ultrashortåterkoppling kan vara symtomatisk i samband med olika sjukdomar. Ett av de mest kända exemplen på ett tillstånd som påverkar ultrashortåterkoppling är Graves sjukdom.

Sjukdomar och sjukdomar

Liksom alla dysregler i det hormonella området manifesteras Graves sjukdom i en mängd olika klagomål och påverkar olika processer i patientens kropp. Sjukdomen är en autoimmun sköldkörtelsjukdom som är associerad med HLA-DR3 och andra autoimmuna sjukdomar. Det huvudsakliga symptomet på Graves sjukdom är överdriven antikroppsproduktion på sköldkörtelns follikelceller. Dessa antikroppar motsvarar IgG-typerna och efterliknar effekterna av TSH. Sköldkörtelens TSH-receptorer stimuleras så starkt och permanent.

Ultrashortåterkopplingsmekanismen kan därför inte längre automatiskt reglera hormonproduktionen. Den permanenta stimuleringen av TSH-receptorerna leder till en kronisk tillväxtstimul, vilket gynnar goitre. Detta är en patologisk utvidgning av sköldkörteln som är förknippad med ett överaktivt organ. Körtelcellerna utsöndrar nu alltför stora mängder T3 och T4.Med denna sekretion orsakar de tyrotoxikos.

På grund av den externa bindningen av de producerade antikropparna utvecklas endokrina orbitopatier eller pretibialt myxödem utanför sköldkörteln. På grund av dysreguleringen i TSH-regleringssystemet undertrycks också sekretionen av TSH-hormonet av antikroppar i hypofysen som undertrycker enskilda TSH-receptorer. Förutom viktminskning trots ökad aptit, diarré, hyperhidros, polydipsi och värmeintolerans, kan symtom som tremor, nedsatt prestanda eller rastlöshet uppträda.

Eftersom sköldkörtelhormonet också påverkar hjärt-kärlsystemet uppträder hjärtarytmier ofta. Håret kan falla ut och musklerna värker.

Kunskapen om ultrashortåterkopplingsmekanismen för auto-reglering av TSH är viktig för läkaren i samband med Graves sjukdom, särskilt för tolkningen av TSH-nivån. Patienter med Graves sjukdom har lägre TSH-nivåer eftersom deras TSH-receptor autoantikroppar binder till TSH-receptorerna och därmed verkar direkt i hypofysen. På detta sätt hämmar de genom euthyreoidism frisättningen av TSH i betydelsen av ett immunogent TSH-undertryckande. Även om en betydligt högre TSH-nivå förväntas med tanke på de låga FT4-koncentrationerna i patientens blod, förblir deras nivå minskad.

Behandlingen av hypertyreoidism visar sig vara en trånga promenad i samband med Graves sjukdom och TSH-nivån kan inte längre användas som det enda bedömningskriteriet för att bedöma den nuvarande metaboliska situationen. Den behandlande läkaren måste ta itu med detta för att följa en lämplig terapikurs och korrekt utvärdera terapiens framgång.