De hämmande postsynaptisk potential är en hämmande signal. Det bildas genom postsynaptisk avslutning av en synapse och leder till en hyperpolarisering av membranpotentialen. Som ett resultat genereras ingen ny handlingspotential av denna nervcell och ingen vidarebefordras.
Vilken är den hämmande postsynaptiska potentialen?
Synapser representerar förbindelserna mellan olika nervceller eller mellan nervceller och musklerna eller de celler som möjliggör syn. Dessa är de så kallade kon- och stavcellerna som finns i det mänskliga ögat.
Synapser har ett före- och ett postsynaptiskt slut. Den presynaptiska avslutningen kommer från nervcells axon och den postsynaptiska slutningen är en del av dendritterna i den angränsande nervcellen. Den synaptiska klyftan skapas mellan de pre- och postsynaptiska slutarna.
De presynaptiska ändarna innehåller spänningsberoende jonkanaler som är permeabla för kalcium när de är öppna. Därför är dessa också kända som kalciumkanaler. Huruvida dessa kanaler är stängda eller öppna beror på membranpotentialens tillstånd. Om en nervcell är upphetsad och bildar en signal som ska vidarebefordras till andra celler via synapserna, bildas initialt en handlingspotential. Detta består av olika steg: membranets tröskelpotential överskrids. Detta överskrider också membranets vilopotential. Så här följer depolarisationen. Den elektriska laddningen inuti cellen ökar. Hyperpolarisering inträffar innan membranet når vilopotentialen igen genom ompolarisering.
Hyperpolarisationen tjänar till att säkerställa att ingen ny handlingspotential kan utlösas på för kort tid. Åtgärdspotentialen genereras på nervcellens axonkulle och överförs via axonen till synapserna i samma cell. Genom att släppa neurotransmittorer överförs sedan signalen till en annan nervcell. Denna signal kan utlösa en ytterligare handlingspotential, den är då en exciterande postsynaptisk potential (EPSP). Detta kan också ha en hämmande effekt, det kallas sedan hämmande postsynaptisk potential (IPSP).
Funktion & uppgift
Beroende på membranpotentialen öppnas eller stängs kalciumkanalerna i den presynapiska terminalen. Inuti den presynaptiska terminalen finns vesiklar som är fyllda med neurotransmittorer. Receptoraktiverade jonkanaler är belägna vid den postsynaptiska terminalen. Bindningen av liganden, i detta fall neurotransmitteren, reglerar kanalens öppning och stängning.
Det finns olika typer av synapser. Dessa är differentierade baserat på neurotransmitteren som de släpper när en signal tas emot. Det finns väckande synapser, såsom de chonlinergiska synapserna. Det finns också synapser som frisätter hämmande neurotransmittorer. Dessa neurotransmittorer inkluderar gamma-aminobutyric acid (GABA) eller glycin, taurin och beta alanine. Dessa tillhör gruppen av inhiberande aminosyraneurotransmittorer.
En annan hämmande neurotransmitter är glutamat. Nervcellens membranpotential förändras av en utlösad handlingspotential. Natrium- och kaliumkanaler öppnas. Spänningsberoende kalciumkanaler i den presynaptiska terminalen öppnas också. Kalciumjoner når den presynaptiska terminalen genom kanalerna.
Som ett resultat smälter vesiklarna med membranet i den presynaptiska terminalen och släpper neurotransmitteren i det synaptiska gapet. Neurotransmittern binder till receptorn för den postsynaptiska terminalen och jonkanalerna för den postsynaptiska terminalen öppnas.
Detta förändrar membranpotentialen vid postsynapsen. Om membranpotentialen reduceras uppstår en hämmande postsynaptisk potential. Signalen vidarebefordras sedan inte längre. Huvudsyftet med IPSP är att kontrollera överföring av stimuli så att det inte finns någon permanent upphetsning i nervsystemet.
Det spelar också en viktig roll i den visuella processen. Vissa celler i näthinnan, stavarna, genererar en hämmande postsynaptisk potential när de utsätts för ljus. Detta mäter i vilken grad dessa celler frigör färre sändare till nedströms nervceller än i resten av nervsystemet. Detta omvandlas till en ljussignal i hjärnan och gör att människor och djur kan se.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel mot parestesi och cirkulationsstörningarSjukdomar och sjukdomar
Om den hämmande postsynaptiska potentialen störs kan å ena sidan en ihållande IPSP inträffa eller IPSP kan inte utlösas. Dessa störningar kan leda till felaktig överföring av signaler mellan nervceller, nervceller och musklerna eller mellan ögat och nervcellerna. Det kan hända att signalen inte kan vidarebefordras som planerat.
En störning av den hämmande postsynaptiska potentialen är associerad med epilepsisjukdomen. Om det finns en störning av den inhiberande synapsen, som utlöser den hämmande postsynaptiska potentialen, kan detta leda till olika sjukdomar. Mutationer i receptorerna som binder den hämmande neurotransmitteren till den postsynaptiska terminalen leder till permanent excitering av nervcellerna. Detta leder också till epilepsi eller hypereplexi. Denna sjukdom beskriver den permanenta excitationen av nervcellerna.
Antalet av dessa receptorer är också väsentligt för funktionen av den hämmande synapsen. Mutationer i genomet som resulterar i att för få av dessa receptorer produceras av kroppen kan leda till en störning i nervsystemet. Musklerna fungerar inte. I musmodellen har det redan fastställts att vissa mutationer av denna typ kan leda till för tidig död, eftersom andningsmusklerna inte längre kan regleras ordentligt av nervsystemet.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
