Fettsyraoxidation

De Fettsyraoxidation eller Fettförbränning har sin största vikt vid produktion av energi för många processer i kroppen. Det sker i mitokondrierna i nästan alla celler. Olika hormoner, träning och vissa komponenter i en balanserad diet kan stimulera fettförbränningen.

Vad är fettsyraoxidation?

Strängt taget är fettsyraoxidation en kemisk reaktion där fettsyran frigör en eller flera elektroner. Dessa tas upp av en annan reaktionspartner, elektronacceptorn (latin, accipere, att acceptera).

I biokemi sammanfattas dessa metaboliska reaktioner under termen fettoxidation, som bidrar till att tillhandahålla energi som b-oxidation, a-oxidation eller w-oxidation. Dessa tre former skiljer sig i fråga om kolatomen som oxidationen äger rum på. B-oxidationen (beta-oxidation) är den viktigaste, med "beta" som indikerar att reaktionerna äger rum på den tredje kolatomen i fettsyran.

Fettsyraoxidation förstärks av ett antal hormoner. Tillväxthormoner, glukagon som en antagonist av insulin och sköldkörtelhormoner samt adrenalin är en del av det. Dessutom främjar olika ämnen som tillförs kroppen genom en balanserad diet fettförbränning. Karnitin underlättar transporten till cellerna, magnesium krävs för verkan av olika enzymer och från aminosyran metionin, tillsammans med lysin och i närvaro av C-vitamin, kan kroppen producera karnitin själv.

Funktion & uppgift

Fettförbränningen säkerställer att vår kropp har tillräckligt med energi för oavbruten byggnad, nedbrytning och omstrukturering. Fettoxidation inträffar i mitokondrierna i cellerna. Dessa cellorganeller beskrivs därför också som cellernas kraftverk.

Fettsyraoxidationen sker i flera steg. Först måste fettsyran aktiveras med deltagande av koenzym A som en nyckelmolekyl. Denna aktiverade fettsyra kommer in i mitokondrionen med hjälp av olika karnitintransferaser. Transferaser är enzymer som överför kemiska grupper. Karnitin spelar en viktig roll i denna transport. Inom fitnessbranschen används karnitin som ett kosttillskott eftersom muskelceller behöver det för energiproduktion.

En gång i mitokondrierna börjar den faktiska uppdelningen. Det är föremål för en återkommande sekvens av reaktionssteg som slutar när slutprodukten acetyl CoA har bildats. Beroende på strukturen för fettsyran (antal kolatomer, jämnt eller udda, mättade eller omättade fettsyror), är ytterligare steg nödvändiga. Ojämna numrerade fettsyror skapar en produkt som endast kan användas för energiproduktion efter omvandling i en ytterligare reaktion i den efterföljande citronsyrecykeln.

Fettoxidation pågår i kroppen, men i varierande grad. Det bestäms av behovet av energi och beror på fysisk aktivitet. Fettförbränning aktiveras med ökad träningstid. I början av fysisk aktivitet säkerställer olika hormoner ökad lipolys, dvs nedbrytning av fetter till fettsyror i muskler och fettvävnad. Fettet kan komma från mat och från kroppens egen fettvävnad. Hormonet adrenalin bidrar till ökad lipolys. Att äta en kolhydratrik diet ökar insulinnivåerna och minskar därmed fettoxidationen.

Många studier har undersökt de faktorer som leder till ökad fettförbränning. Speciellt inom fitnessindustrin och för viktminskningsprogram konsulteras nyckeltal som Fatmax (maximal fettförbränningshastighet) och specialtest utvecklas för att bestämma dem. Förutom träningsnivån påverkar träningens intensitet och varaktighet fettmetabolismens hastighet. Starka individuella svängningar gör det svårt att förutsäga vilken typ av fysisk aktivitet som leder till maximal fettförbränning hos varje individ.

Sjukdomar och sjukdomar

Begränsad fettsyraoxidation är vanligast hos personer som är överviktiga. Bukspottkörtelhormonet insulin bidrar till detta eftersom det stimulerar fettcellerna att lagra fett och hämmar fettförbränningen. Överviktiga personer med mycket höga insulinkoncentrationer har därför det särskilt svårt att minska vikten genom fettförlust.

Dessutom finns det medfödda störningar i fettsyraoxidation. Viktiga enzymer för transport och omvandling av fettsyrorna saknas eller är inte tillräckligt tillgängliga. Som ett resultat störs nedbrytningen och därmed också energiproduktionen. Dessutom ansamlas oreagerade mellanprodukter som utlöser toxiska reaktioner i musklerna, i hjärnan och i levern. En grupp sjukdomar påverkar karnitinmetabolismen. Om för lite karnitin finns i njurarna och musklerna, absorberas färre fettsyror i cellerna i dessa organ. Under förskoleåldern visar de drabbade barnen muskelsvaghet och ett dysfunktionellt hjärta (hjärtsvikt).

Situationen förvärras särskilt dramatiskt efter fasta eller efter diarré. Dessa störningar behandlas med tillförsel av karnitin, ofta som en injektion. Om det transporterande transferaset (karnitinpalmitoyltransferas 1-brist) påverkas visar barnen lever- och hjärnskador i tidig ålder.

En annan störning drabbar en annan typ, karnitinpalmitoyltransferas 2. Effekterna av denna brist dyker upp i tonåren eller i vuxen ålder som muskelsvaghet efter stress, infektioner och matpauser. En låg fetthaltig, kolhydratdiet och tillsatt triglycerider förbättrar tillståndet.

Om den mitokondriella reaktionen påverkas snarare än den faktiska beta-oxidationen, kan detta orsakas av en defekt i dehydrogenas-enzymet. Om det medelkedjiga acyl-CoA-dehydrogenaset (MCAD-brist) inte är tillgängligt i tillräckliga mängder, uppstår livshotande situationer om de inte behandlas. Bristen på dehydrogenaser, som omvandlar mycket långkedjiga fettsyror (VLCAD-brist), leder till skador som påverkar hjärtat och leder till en minskning av blodsockerkoncentrationen. Som terapi får patienter med båda formerna av dehydrogenasbrist stora mängder kolhydrater och en blandning av medellång eller längre fettsyror anpassade till orsakerna till sjukdomen.