De opsonisering är en process av immunsystemet. Antikroppar eller proteiner i komplementsystemet binder till celler som är främmande för kroppen och markerar dem så att fagocyterna kan hitta dem. Brist på opsonisering motsvarar ett svagt immunsystem och motsvarar ofta en ärftlig brist på vissa komplementfaktorer.
Vad är opsonisering?
Den medicinska termen för opsonisering eller opsonisering kommer från det grekiska och betyder bokstavligen något som "mat". I människokroppen är opsonisering en immunologisk mekanism.
Immunsystemet skyddar människor från främmande celler och patogener. Främmande celler erkänns som sådana av immunsystemet och markeras av antikroppar eller det så kallade komplementsystemet. Denna markering möjliggör försvarets reaktion.
Märkningsprocesserna motsvarar opsoniseringen. De äger rum på ytan av främmande celler som virus och bakterier. Efter opsonisering känner igen immunologiska celler som granulocyter och makrofager de invaderande mikroorganismerna som främmande och fortsätter till fagocytos (försvar).
En opsonin-antikropp är immunoglobulin G, som binder med sin Fc-komponent till Fc-receptorerna i fagocyter och därmed stimulerar fagocytos. I komplementsystemet är C3b det viktigaste opsoninet. Det binder till CR1-receptorer på monocyter, fagocyter, neutrofiler, makrofager och vissa dendritiska celler. På detta sätt initierar det fagocytos av en partikel utan behov av specifika antikroppar.
Detta gör opsonisering till en viktig process av det medfödda immunsystemet och kan ibland äga rum oberoende av lärda immunsvar. Opsonisering sker ofta samtidigt genom antikroppar och komplementsystemet.
Funktion & uppgift
Med opsonisering identifieras patogener såsom bakterier för immunsystemets fagocyter. De immunologiska fagocyterna eller makrofagerna äter patogener snabbare och mer effektivt.
En möjlighet till opsonisering är bindningen av antikroppar. Opsonin-antikropparna tillhör nästan uteslutande IgG-klassen. I de flesta fall är det IgG1 och IgG2. Dessa antikroppar består av två tunga och två lätta proteinkedjor och är Y-formade. I sina korta ändar har de bindningsställen som binder till ytstrukturerna i främmande celler och haptener. Den antigenbindande delen kallas Fab-fragmentet. Immunoglobulinerna markerar de främmande cellerna för immunsystemet och gör dem lättare att hitta och attackera.
IgG-antikropparna är en del av det sekundära immunsvaret och är specifika immunceller som endast produceras genom initial kontakt med antigen och sensibiliseringen av immunsystemet som uppnås på detta sätt. I det primära immunsvaret sker antigenmärkning vanligen genom komplementsystemet. Detta är ett plasmaproteinsystem som aktiveras på ytorna av mikroorganismer.
Komplementsystemet innehåller över 30 proteiner som själva har cellförstörande egenskaper. Med opsonisering täcker komplementsystemets proteiner patogenens yta och gör det möjligt för fagocyterna att känna igen och förstöra dem. Flera glykoproteiner är involverade i det klassiska sättet att komplettera systemaktivering.
Detta ska särskiljas från lektinvägen, i vilken det mannosbindande lektinet binder till N-acetylglukosamin på patogena ytor och således aktiverar det MBL-associerade serinproteaset. Det alternativa sättet för komplementsystemaktivering utlöses av spontan förfall av en instabil komplementfaktor. Det första sättet medieras vanligtvis via antikroppar. Det andra sättet är baserat på lektinförmedling. Det tredje och alternativa sättet motsvarar en spontan reaktion som är helt oberoende av antikroppar.
Alla tre vägarna stimulerar komplementsystemet för att tillåta C3-konvertaser att binda till ytan på främmande celler. Denna process leder till en så kallad klyvningskaskad, som sätter igång en kemotaktisk attraktion av makrofager. Fagocytos, som leder till lysering av de främmande cellerna, äger rum.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel för att stärka försvaret och immunsystemetSjukdomar och sjukdomar
Bristen på komplementfaktorer har särskilt allvarliga effekter på den immunologiska sammansättningen. Om läkaren fastställer att värdena för komplementsystemet är låga kan detta bero på en immunkomplexsjukdom, till exempel.
Sjukdomar som akut pankreatit kan vara relaterade till fenomenet. Detta är en akut inflammation i bukspottkörteln. Autoimmuna hemolytiska anemier kan också vara ansvariga för minskade komplementsystemvärden. Vid dessa sjukdomar riktas antikroppar mot kroppens egna erytrocyter och därmed utlöser anemi.
Lika ofta orsakas en brist på komplementfaktorer av dermatos. Sjukdomar såsom blåsande hudsjukdom eller autoimmunblåsande dermatos är möjliga orsaker. Avsaknad av komplementfaktorer är också ett symptom på glomerulonefrit såsom post-streptokock GN eller SLE nefrit, som gynnas av komplementkonsumtion.
Kollagenoser och därmed inflammatoriska reumatiska sjukdomar i bindväv är också ofta relaterade till bristsymtom i komplementsystemet. Detsamma gäller för kryoglobulinemi och därmed kroniskt återkommande immunsjukdomar i kärlen. Dessa sjukdomar kan diagnostiseras genom att detektera onormala och kallutfällande serumproteiner. Å andra sidan kan en brist på komplementfaktorer också indikera skador på levernparenkym, inflammation i blodkärl eller reumatoid artrit.
Sjukdomar som inte orsakas av immunkomplexet, med tillhörande bristsymtom i komplementsystemet, är alla kroniska inflammationer och tumörer. Ibland är bristsymtomen också genetiska. Till exempel kan en C4-brist ha en ärftlig och därmed ärftlig grund. Den vanligaste ärftliga defekten i komplementsystemet är en brist på C1-hämmare, vilket orsakar angioödem.
Patienter med komplementsystemdefekter lider särskilt ofta av det huvudsakliga symptomet på bakteriell infektion. Ditt komplementsystem är begränsat när det gäller opsonisering. På detta sätt hittas och invaderas invaderande patogener mindre effektivt och mindre snabbt av de immunologiska fagocyterna. Detta fenomen motsvarar ett svagt immunsystem, men kan symptomatiskt associeras med autoimmunliknande sjukdomar.
.jpg)
