megakaryocyter är föregångarcellerna till trombocyter (blodplättar). De är belägna i benmärgen och är tillverkade av pluripotenta stamceller. Störningar i bildandet av blodplättar leder till antingen trombocytemi (okontrollerad blodplättbildning) eller trombocytopeni (reducerad blodplättbildning).
Vad är megakaryocyter?
Megakaryocyter är blodbildande celler i benmärgen och är föregångare till blodplättar. De är bland de största cellerna i människokroppen. De kan nå en diameter på upp till 0,1 mm. Startcellerna för megakaryocyterna är de så kallade megakaryoblasterna, som inte längre kan delas genom mitos. Istället sker endomitoser ständigt, vilket leder till megakaryocyternas polyploida cellkärnor. Megakaryocyter kan ha upp till 64 gånger kromosomuppsättningen av normala celler. Cytoplasma för megakaryoblaster är basofil.
Det kan vara färgat lila eller blått med basfärger som metylenblått, hematoxylin, toluidinblått eller tionin. Efter flera endomitoser utvecklas den mogna megakaryocyten, vars cytoplasma är azurofil. Megakaryocyterna representerar endast en procent av de blodbildande cellerna i den röda benmärgen, ett litet antal megakaryocyter finns också i det cirkulerande blodet, men de flesta av dem filtreras ut i lungkapillärerna.
Anatomi & struktur
Megakaryocyter bildas ursprungligen från pluripotenta stamceller. Pluripotenta stamceller är embryonala celler i benmärgen som fortfarande kan differentieras i alla kroppens organ. Från dessa stamceller utvecklas megakaryoblaster som inte längre kan delas genom mitos. Men konstant endomitos äger rum, vilket i slutändan leder till mogna megakaryocyter.
Vid endomitos delar bara kromatider sig, men inte kärnorna och cellerna. På detta sätt fortsätter cellen att förstora och bilda polyploida uppsättningar av kromosomer. En 64-faldig uppsättning av kromosomer kan utvecklas i processen. Emellertid observerades också 128-faldigt kromosomsätt. När antalet kromosomer ökar blir megakaryocyter de största cellerna i benmärgen. De kan nå en diameter på 35 till 150 mikron. Med ett ljust mikroskop ser det ut som att det finns flera kärnor, eftersom kärnan är oregelbundet lobad och innehåller grovkornig kromatin.
Megakaryocyternas cytoplasma kännetecknas av ett stort antal mitokondrier och ribosomer såväl som av en enorm Golgi-apparat och en uttalad endoplasmisk retikulum. Dessutom är samma granuler närvarande som på blodplättarna. Det är alfa-granuler, lysosomer och elektron-täta granuler. Dessa granuler innehåller de aktiva ingredienserna och proteinerna som stimulerar bildandet av blodplättar. Dessa inkluderar tillväxt- och koagulationsfaktorer, kalcium, ADP och ATP.
Funktion & uppgifter
Megakaryocyter är utgångscellerna för bildandet av blodplättar. Blodplättarna kallas också blodplättar. När de aktiveras släpper de ämnen för att stoppa blödningen. Efter en skada sker aggregering och vidhäftning av trombocyterna. Det skadade området förseglas genom bildning av fibrin och blödningen stannar. Blodplättarna är små celler utan en kärna, men RNA och olika cellorganeller finns och möjliggör biosyntes av aktiva substanser för hemostas.
Hela processen från bildandet av blodplättar från pluripotenta stamceller via megakaryoblaster och megakaryocyter kallas trombopoies. Först utvecklar den myeloida stamcellen (hemocytoplast) receptorer för hormonet trombopoietin. När dessa receptorer har bildats blir hemocytoplasten en megakaryoblast. Hormonet trombopoietin dockar på receptorn och orsakar endomitos, där endast en delning av kromatinet äger rum, men inte av cellkärnan och cellen. Den ständigt växande cellen utvecklas till mogna megakaryocyter, med konstant förträngning av sonder. Fyra till åtta blodplättar kan bildas per cell.
En blodplatta producerar i sin tur 1 000 blodplättar. Därför kan mellan 4 000 och 8 000 blodplättar utvecklas från en megakaryocyt. Hormonet trombopoietin absorberas genom receptorerna för megakaryoblaster och megakaryocyter och bildar ständigt blodplättar under endomitos. Hormonet bryts ned igen inom megakaryocyter och blodplättar.
Trombopoietin bildas i levern, njurarna och benmärgen. Eftersom trombopoietin bryts ned inom megakaryocyter och blodplättar, korrelerar en hög trombopoietinkoncentration i blodet med en låg megakaryocyt- och blodplättkoncentration. Detta stoppar syntesen av hormonet. Om antalet megakaryocyter och trombocyter ökar, stimuleras syntesen av trombopoietin igen av minskningen av dess koncentration i blodet.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel för sårbehandling och skadorsjukdomar
Störningar i regleringsmekanismen kan leda till okontrollerad blodplättbildning från megakaryocyterna. Detta tillstånd kallas väsentlig trombocytemi. Vid essentiell trombocytemi kan koncentrationen av blodplättar i blodet uppgå till 500 000 per mikroliter. Normalvärdet är 150 000 till 350 000 per mikroliter. Orsaken antas vara den ökade känsligheten hos megakaryocyter för hormonet trombopoietin.
Det finns onormalt stora, mogna megakaryocyter i benmärgen. Den kliniska bilden kännetecknas av mikrocirkulationsstörningar och funktionella klagomål. Det finns en ökad risk för stroke och hjärtattacker på grund av tromboembolism. Otillräckligt blodflöde till viktiga områden i kroppen kan leda till smärta vid promenader, tomhet i huvudet eller synstörningar. Dessutom kan smärta i övre buken orsakade av en förstorad lever eller mjälte uppstå. Minskad produktion av blodplättar kallas trombocytopeni.
Bland annat kan deras orsak vara en störd bildning av blodplättar i benmärgen. Trombocytopeni märks endast vid en blodplättkoncentration på 80 000 per mikroliter genom en ökad tendens att blöda. Ofta blåmärken, petechia i huden, näsblödningar eller hjärnblödningar kan förväntas.
