Leishmania brasiliensis

Leishmania brasiliensis är små, flagellerade protozoer som tillhör Leishmania-bakteriestammen, subgenus Viannia. De lever parasitiskt i makrofager, som de har fagocytoserat i utan att skadas. De är orsaken till amerikansk kutan leishmaniasis och kräver en värdbyte via sandflugan av släktet Lutzomyia för att sprida den.

Vad är Leishmania brasiliensis?

Leishmania brasiliensis är det huvudsakliga orsaken till amerikansk kutan leishmaniasis. Det är en mycket liten flagellerad bakterie från Leishmania-familjen, som är utrustad med en cellkärna och sitt eget genetiska material, så att den också tilldelas den stora gruppen av protosoa.

Leishmania brasiliensis är det huvudsakliga orsaken till amerikansk kutan leishmaniasis, vilket kan jämföras med kutan leishmaniasis, som till exempel orsakas av Leishmania tropica i andra regioner.

Bakterien lever parasitiskt intracellulärt i skyddade små vakuoler i cytoplasma av makrofager. De multiplicerar inom makrofagerna genom uppdelning och omvandlas till amastigotformen (flagellat). Efter programmerad celldöd (apoptos) av de infekterade makrofagerna frigörs de i vävnaden och fagocytoseras tillsammans med fragmenten av "deras" makrofager obemärkt av andra makrofager utan att lyseras, dvs. Tomma bakterier.

Spridningen av bakterierna sker via värdförändring med den blodsugande sandflugan av släktet Lutzomyia.

Händelse, distribution och egenskaper

Leishmania brasiliensis är - som namnet antyder - utbredd i Syd- och Centralamerika till och med Mexiko. Vad som märks med patogenen är att den på grund av dess karakteristiska intracellulära livsform i makrofagerna inte kan sprida sig till andra människor och därmed säkra sin egen överlevnad. För detta ändamål behöver Leishmania brasiliensis sandflugan av släktet Lutzomyia som en mellanvärd.

Den blodsugande myggen intar makrofager infekterade med blodet, som spjälkas i myggens tarmar och frigör de amastigotiska leishmanierna. De förvandlas sedan till den flagellerade (promastigote) formen och rör sig aktivt mot myggens bitande apparat.Om du biter igen med din proboscis, kommer patogenerna in i hudvävnaden hos den stickade personen och känns igen som främmande av immunsystemets första våg och fagocytoseras av polymorfe neutrofila granulocyter (PMN).

För att undvika lyseringen som normalt sker efteråt släpper patogenerna vissa kemokiner som hindrar granulocyterna från lysering. Dessutom vet de hur man kan förlänga livslängden för "deras" granulocyter från två till tre timmar till två till tre dagar tills makrofagerna, som också är själva värdcellerna i patogenen, också lockas av cytokiner.

Intressant nog stöder leishmanierna PMN när det gäller att locka makrofager, men förhindrar samtidigt att andra arter av vita blodkroppar som monocyter och NK-celler (naturliga mördare celler) lockas.

Efter apoptos, det programmerade celldödet av PMN, makrofager fagocytoser fragmenten av PMN och tar in leishmanias obemärkt. Liksom med fagocytos med granulocyter, genomgår makrofagerna inte efterföljande lysering av bakterierna så att de kan utvecklas och multipliceras intracellulärt. Leishmanias vet hur man stänger av ett viktigt immunsvar, lyset efter fagocytos och hur man använder makrofager för att skydda det.

Patogenerna säkerställer deras överlevnad genom att byta värdar med sandflugan, vilket också är förknippat med en relativt liten formförändring från promastigoten till amastigotformen. Leishmanierna är dock beroende av den mänskliga cykeln eller något annat ryggradsdjur och sandfluga som aldrig avbryts, eftersom det inte finns någon form av bakterien som skulle kunna överleva utanför de två värdarna.

Sjukdomar och sjukdomar

En infektion med Leishmania brasiliensis med en inkubationsperiod på två till tre månader ger i genomsnitt amerikansk kutan leishmaniasis, som huvudsakligen förekommer i tre olika former. Den vanligaste formen av sjukdomen är den kutana formen, även känd som vårtsliknande leishmaniasis.

Först bildas en papule nära punkteringsstället, som inom några veckor växer till ett eller flera smärtfritt sår. Det bildas plana, lite fula hudskador som blir arra över tid. I de flesta fall läker kotan leishmaniasis på egen hand inom några månader utan att någon immunitet mot patogenen förvärvas.

I mindre vanliga fall finns det en ytterligare infektion av slemhinnorna (slemhinnor). Patogenen koloniserar vanligtvis slemhinnorna i nasopharynx. De första symtomen är en permanent blockerad eller rinnande näsa med ofta näsblödningar. Om den inte behandlas kan denna form av leishmaniasis leda till allvarliga magsår och vävnadsförändringar i näsofarynxen samt till en nedbrytning av näs septum.

Sammantaget har den obehandlade slemhinnan av leishmaniasis en dålig prognos. Patogenens förmåga att manipulera immunsystemet och därmed överleva vanligtvis fagocytos gör det möjligt för bakterierna att transporteras till andra delar av kroppen i blodomloppet eller med lymfen. Det handlar då om spridd kutan leishmaniasis.

Denna form av sjukdomen kan erkännas av hudskador och papler som presenterar sig olika i olika delar av kroppen. I sällsynta fall reser patogenen via lymfen till inre organ såsom levern och mjälten och orsakar den viscerala formen av leishmaniasis.