BK-virus

De BK-virus är ett polyomavirus. Dessa beskriver en grupp nakna viruspartiklar med ett DNA-genom. Viruset förekommer över hela världen och nästan alla har smittats av viruset, eftersom det vanligtvis överförs under barndomen och kvarstår under en livstid. Viruset utlöser polyomavirus nefropati, eller PVN för kort.

Vad är BK-viruset?

BK-viruset (kort: HPyV-1) är ett virus som förekommer över hela världen. Det tillhör familjen Polyomaviridae, liksom till släktet Polyomavirus. De Humant polyomavirus 1 är en synonym för BK-viruset. Patogenen överförs antagligen i barndomen och når sedan njurarna eller centrala nervsystemet (CNS), där den slutligen kvarstår för livet.

Under dess persistens kan viruset multiplicera. Detta händer emellertid endast när människokroppen lider av en svaghet i immunsystemet, som är fallet med aids eller graviditet. Det är därför BK-viruset också är känt som en opportunistisk patogen.

BK-viruset är en naken viruspartikel, vilket innebär att det inte är omgivet av ett lipidskal. Det är därför patogenen är mycket mer stabil och mer motståndskraftig mot olika miljöpåverkan än virus omgivna av ett lipidhölje. Genomet som viruset bär är dubbelsträngat DNA.

Patogenen hittades först 1971 i urinen hos en patient som hade haft en njurtransplantation. Hans initialer var B. K., varför viruset uppkallades efter honom.

Händelse, distribution och egenskaper

BK-viruset förekommer över hela världen. Cirka 75 procent av världens befolkning bär viruset. Uppenbarligen överförs patogenen i barndomen via smutsinfektion med urin, droppinfektion eller via förorenat dricksvatten och förblir persistent hos människor under hela livet. Om kroppen smittas sprids viruset till njurarna eller det centrala nervsystemet.

När viruset är infekterat för första gången, smittas inga symtom hos friska människor. Men om det mänskliga immunsystemet försvagas kan det hända att patogenen återaktiveras och multipliceras. Virusreplikation har också observerats oftare under terapi med immunsuppressiva medel efter en njurtransplantation. BK nefropati förekommer hos cirka 5 procent av njurtransplantatmottagarna, cirka 8 till 13 månader efter transplantationen. När de multiplicerar finns det också en ökad risk för infektion, eftersom patogenen i allt högre grad utsöndras i urinen.

BK-viruset har inte ett lipidhölje, vilket gör viruset mer resistent mot olika miljöpåverkan. Desinfektion ensam räcker inte till exempel för att förhindra infektion med viruset. Detta kräver speciella desinfektionsmedel.

BK-viruset har dubbelsträngat DNA. Endast ett fåtal virus är icke-höljda DNA-virus. De inkluderar också adenovirus, det mänskliga papillomviruset och det andra polyomavirus som är relevant för humanmedicin, JC-viruset.

DNA kan delas upp i två sektioner. En sektion innehåller den icke-kodande delen som reglerar kontrollområdet, replikationen och syntesen av viruspartiklarna. Det andra avsnittet innehåller den kodande delen av DNA: t. Detta innehåller virala proteiner såsom de virala kapsidproteinerna VP1, VP2, VP3 och ett så kallad agnoprotein. Virusgenomet omges av en icosahedrisk kapsel. Detta är ett proteinskal som bildar virusformen och skyddar viruset.Kapsiden består av de så kallade kapsomererna, som i sin tur består av kapsidproteinerna VP1, VP2 eller VP3.

Sjukdomar och sjukdomar

BK-viruset är huvudsakligen ansvarigt för den så kallade polyomavirus nefropati. Detta är en njursjukdom som förekommer oftare efter njurtransplantationer. Viruset finns i nästan alla, med en infektionshastighet på nästan 75 procent. Det kvarstår i njurens epitelceller och multipliceras när immunsystemet försvagas.

Denna försvagning orsakas huvudsakligen av terapeutiskt immunsuppression med hjälp av takrolimus eller mykofenolsyra, som vanligtvis används för behandling efter en njurtransplantation. Epitelcellerna är skadade och förlorade. Patogenen utsöndras alltmer i urinen, vilket kan infektera andra människor med viruset.

Det finns också en inflammatorisk reaktion, som kan förknippas med nedsatt organfunktion. Den polyomassocierade nefropati (PVN) manifesterar sig som tubulointerstitiell nefrit, dvs som en inflammation i njurarna. I början av PVN, som förekommer hos 5 procent av patienterna efter en njurtransplantation, finns det initialt inga symtom. Om blodet undersöks kan dock ökade nivåer av kreatinin uppstå, vilket indikerar en försämring av njurfunktionen. I vissa fall smalnar urinledaren, vilket leder till trängsel i urinen.

Urinblåsainflammation kan uppstå, om än sällan. Andra icke-specifika symtom är feber, utslag och ledvärk, samt flanksmärta. I värsta fall avvisas transplantatet.