Av Bayliss-effekt håller blodtillförseln till organ som hjärnan och njurarna konstant trots dagliga fluktuationer i blodtrycket. Vid ökade tryckvärden inducerar effekten vasokonstriktion av vaskulära muskler. Störningar av Bayliss-effekten leder till persistent hyperemi och ödembildning i det extracellulära utrymmet.
Vad är Bayliss-effekten?
Blodtrycksvärden utsätts för fluktuationer från dag till dag. Trots dessa fluktuationer måste blodflödet i organet hållas konstant. Bayliss-effekten bidrar till att konstant upprätthålla blodflödet i organet. Denna myogena autoregulering beskrevs först av den brittiska fysiologen Bayliss och motsvarar en sammandragningsreaktion av blodkärlen, som upprätthåller konstantiteten i blodflödet i organ och vävnader som en del av den lokala kontrollen i blodomloppet.
Blodkärlen är utrustad med mjuka muskler. När blodtrycket förändras reagerar de vaskulära muskelcellerna på den nya situationen genom att antingen sammandras eller slappna av. Aktivering av mekanokänsliga receptorer i blodkärlen anses vara den molekylära orsaken till Bayliss-effekten. Bayliss-effekten motsvarar i slutändan en variant av cirkulationsregleringen som är oberoende av det vegetativa nervsystemet och dess nervfibrer. Medan effekten kan påvisas för njurarna, mag-tarmkanalen och hjärnan, verkar fenomenet inte spela någon roll i huden och lungorna.
Funktion & uppgift
När blodflödet ökar i de små artärerna eller artärerna på grund av ökade blodtrycksvärden, utlöser detta vasokonstriktion.Detta är sammandragningen av de släta vaskulära musklerna, som i detta fall motsvarar en reaktion på en tryckstimulering och därför kan i bred mening betraktas som en reflex. Mekanoreceptorerna i fartygen registrerar förändringen i tryck och utlöser vasokonstriktion. Detta ökar flödesmotståndet i de drabbade fartygen. Blodflödet i kärlets försörjningsområde förblir konstant trots fluktuationer i blodtrycket.
Så snart mekanoreceptorerna i kärlen registrerar lägre blodtrycksvärden igen och därmed registrerar en minskning i blodflödet, initieras vasodilatation. Musklerna i kärlen slappnar av igen till sin basala ton. På detta sätt håller Bayliss-effekten blodflödet till njurarna, mag-tarmkanalen och hjärnan i stort sett konstant och reglerar värdena i dessa områden i kroppen relativt autonomt.
Bayliss-effekten visar en effektivitet vid systoliskt blodtrycksvärde på 100 till 200 mmHg. Effekten är baserad på molekylära mekanismer. Arterier och arterioler med Bayliss-effekten har mekanokänsliga katjonkanaler i sina väggar. När dessa katjonkanaler öppnas flödar kalciumjoner in i muskelcellerna och bildar ett komplex med proteinet calmodulin.
När det binder till ett komplex aktiveras enzymet myosin lätt kedja kinas. När fosforylering sker i betydelse av en omvandling av detta kinas aktiveras det motoriska proteinet myosin II. Detta motoriska protein gör det möjligt för vaskulära glatta muskelceller att dras.
För varje muskelsammandragning måste myosinet och Atkin-filamenten glida in i varandra i muskeln. Myosin II är involverad i denna rörelse eftersom den är ansvarig för bindningsplatsen till Atkin-filamenten i musklerna.
Bayliss-effekten är en typ av cirkulationsreglering som fungerar oberoende av den vegetativa innervationen i blodkärlen. Även om den vegetativa anslutningen skärs genom att de levererande nerverna bryts, kvarstår Bayliss-effekten. Mekanismen kan bara blockeras genom användning av krampläkemedel såsom papaverin, som slappnar av de vaskulära muskelcellerna.
Sjukdomar och sjukdomar
En störning eller till och med annullering av Bayliss-effekten kan ha allvarliga konsekvenser för organismen. Permanent hyperemi av organen i det drabbade försörjningsområdet kan till exempel vara resultatet. Hyperemier är ökat blodflöde till en viss vävnad eller organ, vilket kan orsakas av expansion av de tillförande blodkärlen som en del av vasodilatation. Hyperemi är vanligtvis det åtföljande symptom på inflammation och orsakas vanligtvis av lokalt frisatta medlar. Dessutom är hyperemi ofta associerad med ischemi, vilket kan orsaka en förlust av muskelton och en därmed sammanhängande minskning av väggspänningen i kärlen.
Annullering av Bayliss-effekten kan leda till överföring av vätska till enskilda organstrukturer på grund av den resulterande hyperemiaen i ett visst tillförselområde. Detta kan leda till extracellulärt ödem. Ödem föregås av flykt från fluiden från kärlen, som så småningom ackumuleras i det mellanliggande utrymmet. Bildandet av ödem föregås alltid av en förändring i vätskebewegningar mellan interstitiet och kapillärerna. Starling-ekvationens principer spelar en viktig roll för vätsketillförseln.
Förutom det hydrostatiska trycket på blodkapillärerna spelar skillnaden i onkotiskt vaskulärt tryck mellan kapillärerna och det interstitiella utrymmet en roll. Det hydrostatiska och onkotiska trycket verkar mot varandra. Medan hydrostatisk tryck får vatten att slippa ut i det mellanliggande utrymmet, binder det onkotiska trycket vätska i kapillärerna. De två krafterna är vanligtvis ungefär i jämvikt.
Ödem kan bara utvecklas i samband med avvikande tryckvärden som inte längre är balanserade. Sådana onormala tryckvärden förekommer till exempel när Bayliss-effekten misslyckas. Eftersom särskilt TRPC6-jonkanalen är involverad i Bayliss-effekten, kan mutationer i genen som kodar för den orsaka störningar i effekten. Under tiden har till exempel sällsynta ärftliga sjukdomar i njurarna spårats tillbaka till en mutation i TRPM6-genen. Mutationer kan ändra proteinet i jonkanalen så mycket att det inte längre fungerar. Resultatet är en magnesiumbrist och en nedsatt kalciumtillförsel i cellerna.
.jpg)
