Av synaptisk klyftan representerar gapet mellan två nervceller i samband med en kemisk synapse.
Den första cellens elektriska nervsignal omvandlas till en biokemisk signal vid terminalknappen och omvandlas igen till en elektrisk handlingspotential i den andra nervcellen. Aktiva ämnen som medicinering, läkemedel och gifter kan ingripa i synapens funktion och därmed påverka bearbetning och överföring av information i nervsystemet.
Vad är den synaptiska fissuren?
Nervceller överför information i form av elektriska signaler. Vid övergången mellan två nervceller måste den elektriska signalen övervinna ett gap. Nervsystemet har två alternativ för att överbrygga detta avstånd: elektriska synapser och kemiska synapser. Gapet i den kemiska synapsen motsvarar det synaptiska gapet. Hos människor är de flesta synapser kemiska till sin natur.
Elektriska synapser är också kända som gap junctions (på tyska ungefär: "gap-anslutning") eller nexus; användningen av termen "synaptisk gap" är inte vanligt med elektriska synapser. I stället talar neurologi generellt om extracellulärt utrymme. Anslutningen mellan nervcellerna i nexusen skapas av kanaler som växer från både den presynaptiska cytoplasma och den postsynaptiska cytoplasma och möts i mitten. Genom dessa kanaler kan elektriskt laddade partiklar (joner) ändras direkt från en neuron till en annan.
Anatomi & struktur
Det synaptiska gapet är 20 till 40 nanometer bredt och kan därmed ansluta avstånd mellan två nervceller som skulle vara för breda för gapskorsningar. Gapkorsningar spänner över ett avstånd på bara 3,5 nanometer i genomsnitt. Höjden på det synaptiska gapet är cirka 0,5 nanometer.
På ena sidan av gapet är det presynaptiska membranet, vilket motsvarar cellmembranet på terminalknappen. Slutknappen bildar i sin tur slutet på en nervfiber, som förtjockas vid denna punkt och därmed skapar mer utrymme inuti. Cellen behöver detta extra utrymme för synaptiska vesiklar: membran-täckta behållare i vilka messenger-substanserna (neurotransmitters) i cellen finns.
På den andra sidan av det synaptiska gapet är det postsynaptiska membranet. Det tillhör den nedströms neuron, som får den inkommande stimulansen och, under vissa förhållanden, vidarebefordrar den. Det postsynaptiska membranet innehåller receptorer, jonkanaler och jonpumpar, som är väsentliga för att synapsen ska fungera. Olika molekyler kan röra sig fritt i det synaptiska gapet, inklusive neurotransmittorer från terminalknappen på den presynaptiska nervcellen, såväl som enzymer och andra biomolekyler som delvis interagerar med neurotransmittorerna.
Funktion & uppgifter
Både perifera och centrala nervsystemet transporterar information inom en cell med elektriska impulser. Dessa handlingspotentialer uppstår på nervcells axonkulle och rör sig över axon, som tillsammans med dess isolerande myelinskikt också kallas nervfibern. Vid slutknappen, som är i slutet av nervfibern, utlöser den elektriska handlingspotentialen tillströmningen av kalciumjoner till slutknappen.
De korsar membranet med hjälp av jonkanaler och leder till en laddningsförskjutning. Som ett resultat smälter några av de synaptiska vesiklarna med det yttre membranet i den presynaptiska cellen, så att neurotransmittorerna som finns däri kommer in i det synaptiska klyftan. Denna korsning tar i genomsnitt 0,1 millisekunder.
Messenger-ämnena korsar det synaptiska gapet och kan aktivera receptorer på det postsynaptiska membranet, som var och en reagerar specifikt på vissa neurotransmittorer. Om aktiveringen lyckas, öppnas kanaler i det postsynaptiska membranet och natriumjoner flyter in i neuronets inre. De positivt laddade partiklarna ändrar cellens elektriska spänning, vilket är något negativt i vilotillståndet. Ju mer natriumjoner flyter in, desto starkare blir depolarisationen av neuronet, dvs H. den negativa laddningen reduceras. Om denna membranpotential överstiger tröskelpotentialen för den postsynaptiska nervcellen uppstår en ny handlingspotential på neuronaxeln, som åter sprider sig i elektrisk form över nervfibern.
Enzymer är belägna i det synaptiska gapet så att de frisatta neurotransmittorerna inte irriterar de postsynaptiska receptorerna permanent och därmed utlöser permanent excitering av nervcellen. De inaktiverar budbärarämnena i synaptiska klyftor, till exempel genom att bryta ner dem i sina komponenter. Efter stimuleringen återställer jonpumpar aktivt det initiala tillståndet genom att byta ut partiklar på både det presynaptiska och det postsynaptiska membranet.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel mot smärtasjukdomar
Många läkemedel, droger och gifter som påverkar nervsystemet utvecklar sin effekt på det synaptiska klyftan. Ett exempel på ett sådant läkemedel är monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare), som kan användas för att behandla depression.
Depression är en psykisk sjukdom, vars huvudsakliga egenskaper är depressivt humör och förlust av glädje och intresse för (nästan) allt. Depression orsakas av flera faktorer och läkemedelsbehandling är vanligtvis bara en del av behandlingen.En påverkande faktor är störningar associerade med neurotransmittorerna serotonin och dopamin. MAOI fungerar genom att blockera enzymet monoamidoxidas.
Detta är ansvarigt för nedbrytningen av olika messenger-ämnen i det synaptiska klyftan; dess hämning innebär följaktligen att neurotransmittorer såsom dopamin, serotonin och noradrenalin kan fortsätta att stimulera receptorerna för det postsynaptiska membranet. På detta sätt kan även reducerade mängder av messenger-substanser leda till en tillräcklig signal. En annan verkningsmekanism är baserad på nikotin. I synaptisk klyftan stimulerar den nikotiniska acetylkolinreceptorer och orsakar således, liksom huvudsändaren acetylkolin, tillströmningen av joner till den postsynaptiska cellen.