De Tröskelpotential beskriver en specifik laddningsskillnad på membranet hos exciterbara celler. Om membranpotentialen försvagas till ett visst värde under depolarisationen, induceras en handlingspotential genom öppningen av spänningsberoende jonkanaler. Det värde som ska uppnås i varje fall som är nödvändigt för att skapa en handlingspotential är väsentlig för att leda till excitation på grund av allt-eller-ingenting-principen.
Vad är tröskelpotentialen?
Det cellulära inre separeras från det omgivande yttre mediet med ett membran, som endast är delvis permeabelt för vissa ämnen. Detta betyder att joner, dvs laddade partiklar, inte kan passera genom dem på ett okontrollerat sätt. På grund av ojämn fördelning av jonerna mellan insidan och utsidan av cellen, byggs upp en mätbar elektrokemisk potential, som kallas tröskelpotentialen.
Så länge cellen inte stimuleras är denna vilande membranpotential negativ. Den elektriska impulsen som anländer till cellen aktiverar den eller sätter den i ett upphetsat tillstånd. Den negativa vilande membranpotentialen depolariseras av en förändrad jonpermeabilitet, dvs. mer positiv. Huruvida ett neuralt svar inträffar beror på omfattningen av denna pre-depolarisering. Enligt allt-eller-ingenting-principen skapas en handlingspotential endast när ett visst kritiskt värde uppnås eller överskrids. Annars händer ingenting. Detta specifika värde som är nödvändigt för ledning av excitation med hjälp av handlingspotentialer benämns tröskelpotential.
Funktion & uppgift
Kontaktpunkten för alla inkommande excitationsimpulser är axonhögen. Detta markerar den plats där handlingspotentialen bildas, eftersom tröskelpotentialen är lägre där än på andra membransektioner på grund av en särskilt hög täthet av spänningsberoende jonkanaler.
Så snart tröskelpotentialen uppnås eller överskrids under förpolarisationen inträffar en slags kedjereaktion. Ett stort antal spänningsberoende natriumjonkanaler öppnar plötsligt. Den tillfälliga, lavinliknande natriuminflödet längs spänningsgradienten intensifierar depolarisationen upp till fullständig kollaps av vilande membranpotential. En handlingspotential är etablerad, d.v.s.under ungefär ett millisekund orsakar de överdrivna positiva laddningarna inuti cellen ett polaritet.
Efter att en handlingspotential har framgångsrikt utlösts återställs den ursprungliga membranpotentialen gradvis. Medan natriuminflödet är långsamt öppnas försenade kaliumkanaler. Det ökande kaliumutflödet kompenserar för den minskande natriuminflödet och motverkar depolarisationen. Under denna så kallade ompolarisering blir membranpotentialen negativ igen och faller till och med kort under vilopotentialens värde.
Natrium-kaliumpumpen återställer sedan den ursprungliga jonfördelningen. Excitationen sprids i form av handlingspotentialen via axon till nästa nerv- eller muskelcell.
Upploppsledningen sker i en konstant mekanism. För att kompensera för depolarisationen migrerar grannjoner till den plats där handlingspotentialen bildas. Denna migration av joner leder också till en depolarisering i grannregionen, vilket inducerar en ny handlingspotential med en fördröjning när tröskelpotentialen uppnås.
I neuroner utan myelin kan en kontinuerlig överföring av excitationen längs membranet observeras, medan excitationen hoppar från ring till ring i nervfibrer som är omgivna av en myelinhölje. Den speciella sektionen av membranet vid vilket handlingspotentialen utlöses kan inte upphetsas förrän den vilande membranpotentialen har återställts, vilket tillåter excitationen att föras i en enda riktning.
Sjukdomar och sjukdomar
Tröskelpotentialen är förutsättningen för att skapa handlingspotentialer, som i slutändan hela överföringen av nervimpulser eller excitation bygger på. Eftersom ledning av excitation är väsentlig för alla fysiologiska funktioner kan varje störning av denna känsliga elektrofysiologi leda till fysiska begränsningar.
Hypokalemi, dvs kaliumbrist, har en långsammande effekt på depolarisationen och påskyndar återpolarisationen genom att försvaga den vilande membranpotentialen, som är förknippad med långsammare ledning av excitation och risken för muskelsvaghet eller förlamning. Vid sjukdomar som skadar myelinhöljet hos nervfibrer (t.ex. multipel skleros) exponeras de underliggande kaliumkanalerna, vilket resulterar i ett okontrollerat utflöde av kaliumjoner från insidan av cellen och därmed också fullständig frånvaro eller försvagning av handlingspotentialen.
Dessutom kan genetiska mutationer i kanalproteinerna för natrium och kalium, beroende på platsen för de drabbade kanalerna, orsaka funktionsnedsättningar i olika grad. Exempelvis är defekter i kaliumkanalerna i det inre örat förknippade med hörselnedsättning av innerörat. Patologiskt förändrade natriumkanaler i skelettmusklerna orsakar så kallad myotoni, som kännetecknas av ökad eller varaktig spänning och försenad muskelavslappning. Anledningen till detta är en otillräcklig stängning eller blockering av natriumkanalerna och därmed generering av överdrivna åtgärder.
En störning av natrium- eller kaliumkanalerna i hjärtmusklerna kan utlösa arytmier, dvs hjärtarytmier, såsom en ökad hjärtrytm (takykardi), eftersom endast rätt ledning av excitation i hjärtat garanterar en stadig, oberoende hjärtrytm. Vid takykardi kan olika element inom transmissionskedjan störas: till exempel rytmen för den automatiska depolarisationen eller den temporära kopplingen av depolarisationen av muskelceller eller frekvensen av excitation på grund av brist på vilofaser.
Som regel utförs terapi med natriumkanalblockerare, som hämmar natriuminflödet och därmed å ena sidan stabiliserar membranpotentialen och å andra sidan försenar cellens åter excitabilitet. I princip kan alla typer av jonkanaler selektivt blockeras. När det gäller spänningsberoende natriumkanaler görs detta via så kallade lokalbedövningsmedel. Men neurotoxiner som giftet från mamba (dendrotoxin) eller giftet från pufferfisken (tetrodotoxin) kan minska eller stänga av cellens excitabilitet genom att hämma tillströmningen av natrium och förhindra utvecklingen av en handlingspotential.
