repolarisation

repolarisation är regressionen av en cell som tidigare har byggt upp en handlingspotential genom en stimulans. Cellens vilande membranpotential återställs.

Vad är ompolarisering?

Termen ompolarisering beskriver den återställda vilopotentialen för en cell, särskilt en nervcell, efter en handlingspotential genom omfördelning av joner på cellmembranet.

En handlingspotential kan delas på följande sätt:

1) vilopotential,

2) överskrider tröskelpotentialen,

3) depolarisering,

4) ompolarisering och

5) hyperpolarisering.

Membranpotentialen är omkring -70 mV i vilopotentialen.

Funktion & uppgift

Ett definierat tröskelvärde (- 50 mV) måste överskridas på axonkullen så att handlingsförloppet kan startas. Om detta värde inte uppnås finns det ingen handlingspotential och de inkommande stimuli överförs inte. Enligt principen "allt eller inget" inträffar antingen en handlingspotential när detta tröskelvärde överskrids via axon eller ingen reaktion utlöses.

Med depolariseringen går åtgärdspotentialen över axon. När motsvarande kanaler (Na +) öppnas, flyter Na + -joner från utsidan in i det inre av axon. Den så kallade överskridningen äger rum, en polarisationsomvändning. Det intracellulära området är nu positivt laddat.

Ompolarisering följer depolariseringen. De öppnade K + -kanalerna är förutsättningen för att kaliumet diffunderar ur de positivt laddade cellerna. Denna process sker inom kort tid på grund av spänningsskillnaden. Spänningsskillnaden är resultatet av den positivt laddade cellinre och den negativt laddade cellens yttre. Som ett resultat av denna ompolarisationsprocess sjunker spänningen i cellinre igen. Med hyperpolarisationen sjunker spänningen under den ursprungliga vilopotentialen.

Efter ompolarisationen har de kanaler som är ansvariga för att minska spänningen (Na +) stängts igen så att ingen ny handlingspotential är möjlig i denna fas. Denna vilotid är känd som den eldfasta perioden. Natrium-kaliumpumpen reglerar spänningsfältet tillbaka till initialvärdet 70 mV. Nervcellens axon är nu redo för nästa handlingspotential.

Om hjärtat påverkas av ompolarisering orsakar denna process betydande obehag. Hjärtat är ett oberoende och autonomt organ med ett fint system av utlösta och distribuerade excitationsvågor. Detta viktiga organ har ett stort antal hjärtceller som aktiveras för att samlas på basis av ett schema som har optimerats med avseende på tid och rum. Som den fysiologiska och primära pacemakern i hjärtat (pacemaker), sätter sinusnoden i höger atrium hastigheten, liknande en ledare. Från denna punkt sker ledningen av handlingspotentialer via ledningssystemet och hjärtmuskeln.

Under ompolarisering är cellens insida positivt laddad jämfört med det externa mediet. Den ursprungliga jonfördelningen återställs nu av natrium-kaliumpumpen. De vanligaste klagomålen förekommer i form av primär och tidig repolarisering. Det är en störd process där hjärtats spänning inte längre kan brytas ned regelbundet. När det gäller höger hypertrofi med repolarisationsstörningar, reduceras inte inkommande spänningar i den högra delen av hjärtat regelbundet.

Hjärtat består av en kammare och ett uppströms atrium på höger och vänster sida. Syreutarmat och använt blod flödar först genom vänster atrium. Därifrån tar den sig in i den högra ventrikeln och från denna punkt pumpas den in i lungorna, där den förses med nytt syre. Vänster kammare förstoras med förtjockade hjärtväggar, vilket resulterar i ökad ansträngning.

Den högra hjärtventilen är "porten från höger kammare till lungorna". Detta fungerar inte längre normalt och öppnas inte för att blodet ska kunna passera igenom. Det finns lungventilstenos. Eftersom hjärtventilen inte är öppen normalt flödar blodet tillbaka in i kammaren och inte in i lungartären som avsett. Där finns det en trängsel på grund av det inte längre regelbundna blodflödet, vilket innebär att hjärtat använder mer pumpkraft och ökar i volym.

Hjärtat är en elektrisk pump, eftersom hjärtmusklerna måste ständigt dra elektriska stimuli för att utlösa en sammandragning av hjärtmuskeln och därmed garantera ett regelbundet blodflöde. Efter spänningstillståndet måste emellertid hjärtat återföras till en vilofas, återpolarisationstillståndet, för att minska de inkommande spänningarna så att det inte överskrids. Först när ett spänningstillstånd regelbundet har bryts ner börjar hjärtmuskeln att bygga upp ett nytt spänningstillstånd. Men om denna vilofas varar för länge störs det regelbundna återpolarisationsläget och hjärtat fungerar inte längre normalt. Detta tillstånd kan orsaka en mängd olika symtom, från milda hjärtrytmier till ventrikelflimmer och plötslig hjärtdöd.

Många patienter drabbas av tidig repolarisering, andra också av idiopatisk (ogrundad) ventrikelflimmer. De flesta EKG-fynd är normala och endast i isolerade fall är repolarisationsstörningar ansvariga för livshotande arytmier.

De kliniska resultaten från tidig ompolarisering tillåter ännu inte en avgörande identifiering av riskfyllda grupper. Linjen mellan en icke-livshotande repolarisationsstörning och livstruande ventrikelflimmer är tunn. De vanligaste orsakerna är en genetisk bakgrund och sekundära faktorer som ålder, livsstil, det autonoma nervsystemet och, i enskilda fall, akut ischemi. Läkemedel kan också utlösa hjärtarytmier på grund av repolarisering.

Du hittar din medicin här

Sjukdomar och sjukdomar

Läkare följer "allt eller inget lag" när de diagnostiserar godartade inferolaterala tecken på tidig repolarisering. Om speciella triggers läggs till de vanligtvis godartade EKG-förändringarna, finns det omfattande tidiga ompolarisationsförändringar som kan leda till en "elektrisk katastrof" och plötslig hjärtdöd på grund av icke-regelbunden minskning av spänningen.

Maligna störningar i nervsystemet är signifikant involverade i repolarisationsstörningar och de resulterande hjärtrytmierna. I vilken utsträckning den sympatiska nerven (stressnerv, det sympatiska nervsystemet) och tillhörande repolarisationsstörningar påverkar plötslig hjärtdöd mäts med en invasiv procedur. En mätelektrod sätts in i nervcellen medan en andra elektrod är fäst på utsidan av cellen.

Eftersom identifiering av de riskgrupper som drabbats av denna andra död för närvarande fortfarande är ett medicinskt olöst problem, kan en defibrillator användas som en förebyggande åtgärd för patienter som visar elektrokardiologiska avvikelser.

Ett av dessa olösta medicinska problem är plötsligt spädbarnsdödssyndrom, som läkare också tillskriver repolarisationsstörningar. Medicinska förebyggande åtgärder är ännu inte kända.