De Renin-Angiotensin-Aldosteron-system styr salt- och vattenbalansen i människokroppen och reglerar också blodtrycket i viss utsträckning. Olika organ, hormoner och enzymer är involverade i denna kontrollcykel.
Vad är Renin-Angiotensin-Aldosteron-systemet?
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) är en kaskad som reglerar vattenbalansen och saltbalansen hos människor. Blodtrycket påverkas också indirekt av det. Lungorna, levern och njurarna är involverade i kontrollkretsen för renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Störningar i renin-angiotensin-aldosteronsystemet kan leda till högt blodtryck. Olika läkemedel för att reglera blodtrycket används också i RAAS.
I början av kontrollslingan är det hormonliknande enzymet renin. Detta görs i njurarna. Renin delar upp prohormonen angiotensinogen till angiotensin I. Angiotensinogen syntetiseras i levern. Angiotensin I omvandlas i sin tur till angiotensin II av det angiotensinomvandlande enzymet (ACE) som bildas i lungorna. Angiotensin II verkar på olika målstrukturer. Det får också hormonet aldosteron att frisättas.
Funktion & uppgift
Hormonet renin produceras i njurens juxtaglomerulära apparatur. Denna struktur består av olika specialiserade celler och mäter dels blodtrycket i vissa kärl i njurkropparna och å andra sidan saltinnehållet i urinen i urinröret.
Den juxtaglomerulära apparaten reagerar också på information från det autonoma nervsystemet och på olika hormoner. Med ett minskat blodflöde till njurkorpuskletet finns det en ökad frisättning av renin. Ett reducerat blodtryck i njurkropparna, en minskad koncentration av bordsalt i urinen och en aktivering av det sympatiska systemet resulterar också i en ökad frisättning av renin.
Renin fungerar som ett proteindelande enzym i kroppen. Så det kan förvandla angiotensinogen till angiotensin I. Detta omvandlas i sin tur till angiotensin II. Angiotensin II får initialt de små blodkärlen (kapillärer och arterioler) att dra sig samman. Denna vasokonstriktion ökar omedelbart blodtrycket.
Angiotensin II får också blodkärlen att sammandras i njurarna. Detta påverkar främst kärlen som leder bort från njurens kroppar. Detta ökar blodtrycket och kärlresistensen i njurens kroppar. Syftet med denna mekanism är att upprätthålla filtreringskapaciteten för njurarna även när njurblodflödet reduceras.
Angiotensin II fungerar också på binjurarna. Det stimulerar binjurarna att frigöra hormonet aldosteron. Aldosteron leder till en ökad transport av natrium tillbaka från urinen till blodet. Natrium drar alltid vatten med sig så att inte bara saltinnehållet i blodet ökar utan också blodvolymen. Som ett resultat ökar också blodtrycket.
I hypofysen orsakar angiotensin II frisättning av antidiuretiskt hormon (ADH). Detta är också känt som vasopressin på grund av dess vasokonstriktiva effekt. Men det leder inte bara till vasokonstriktion utan också till en minskad utsöndring av vatten i urinen. Resultatet är en ökning av blodtrycket igen.
I centrala nervsystemet (CNS) utlöser de olika hormonerna hunger efter salt och en känsla av törst. Samtliga mekanismer leder tillsammans till en ökning av salt- och vatteninnehållet i kroppen. Detta ökar blodvolymen och i slutändan också blodtrycket.
Renin-angiotensin-aldosteronsystemet regleras via negativ feedback. Högt blodtryck och en högre nivå av angiotensin II och aldosteron hämmar frisättningen av renin och förhindrar därmed också kaskaden.
Sjukdomar och sjukdomar
Renin-angiotensin-aldosteronsystemet får patologisk betydelse i njurartärstenoser, vid hjärtsvikt eller vid avancerad leversjukdom.
Njurartärstenos gör att njurartären minskar. För det mesta beror denna förträngning på arterioskleros. Denna stenos leder till drastiska blodtrycksökningar. Man talar här om njurhypertoni. Orsaken till detta höga blodtryck är den så kallade guldbladmekanismen. Om blodflödet till njurarna reduceras frigörs mer renin. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet aktiveras. Detta ökar blodtrycket, men blodet kan inte nå njurkärlen på grund av stenosen. Som ett resultat fortsätter renin att frisättas eftersom den juxtaglomerulära apparaten i njurarna fortfarande mäter blodtrycket som är för lågt. De andra kärlen i kroppen lider av tryckbelastningen. Renal hypertoni uppstår vanligtvis när mer än 75% av artärdiametern blockeras av stenosen.
Vid hjärtsvikt och även i levercirrhos uppträder hypovolemi i senare stadier. Även här ökar aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet blodtrycket. Tillfälligt leder detta till framgång. På lång sikt leder emellertid ökningen av blodtrycket till stress och skador på organen.
Eftersom renin-angiotensin-aldosteronsystemet spelar en viktig roll vid regleringen av blodtrycket är det också målet för många läkemedel mot högt blodtryck. De välkända ACE-hämmarna hämmar det angiotensinomvandlande enzymet (ACE). Detta förhindrar bildandet av angiotensin II. Kaskae slutar abrupt, det finns ingen ökning av blodtrycket.
Alternativt kan effekten av angiotensin II blockeras med blodtrycksmedicinering. Så kallade angiotensinreceptorblockerare eller AT1-antagonister används för detta. Däremot hämmar reninhämmare direkt frisättningen av renin. Detta stoppar hela styrslingan innan den till och med inträffar.
Aldosteronantagonister hämmar frisättningen av det antidiuretiska hormonet och hormonet aldosteron. Detta kan också sänka högt blodtryck.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
