TBE-virus

De TBE-virus är det orsakande medlet för meningoencefalit i början av sommaren (TBE). Fästet anses vara den huvudsakliga vektorn av den influensaliknande sjukdomen. Kursen är mycket varierande. I värsta fall kan allvarliga komplikationer och till och med långvariga skador på nervsystemet uppstå.

Vad är TBE-viruset?

TBE (meningoencefalit i början av sommaren) är en av de anmälbara infektionssjukdomarna i Tyskland. Viruset som orsakar det kommer från familjen Flaviviridae. Strukturen består av en enda kuvertad RNA-sträng. Det finns tre underarter av TBE: Far Eastern Subtype, Western Subtype och Siberian Subtype.

Som en naturlig mellanvärd använder viruset insekter för överföring till den ultimata värden. Fästingar överför huvudsakligen TBE-viruset till människor genom förorenat saliv under deras blodmåltid. TBE-viruset är nära besläktat med orsaken till dengue och gul feber.

Enbart i Tyskland blir människor sjuka varje år i det tresiffriga sortimentet. På grund av den extremt varierande omfattningen av hälsoeffekterna registreras inte alla fall. I början är symtomen också mycket ospecifika. Ofta finns det dock ingen sjukdom trots att patogenet tränger in i blodomloppet.

Inkubationsperioden är ungefär en till tre veckor tills de första tecknen på sjukdom uppträder. På grund av tidsskillnaden och de ospecifika symtomen finns det risk för förvirring med den vanliga sommarinfluensan. Ofta går virusens kontakt med immunsystemet helt obemärkt.

Huvudbäraren är fästningen som kallas den vanliga träfästingen (Ixodes ricinus). Det finns många arter bland mellanvärden som också bär patogenen. Medlemmar i läderfästgenet (Argas och Ornithodorus) smittas ibland.

Händelse, distribution och egenskaper

Det första observerade fallet av TBE går tillbaka till 1931. Skogsarbetare i Neunkirchen i Saarland blev sjuka av symtom på förlamning efter att ha blivit bitna av en fästing. TBE-viruset isolerades och katalogiserades för första gången 1949.

Huvudkomponenterna i det skyddande virushöljet är proteinhöljesproteinet E, kärnprotein C och membranproteinet. Undertypen Far Eastern anses fortfarande vara den farligaste representanten för TBE-viruset. Dödligheten med denna variant är 20 procent. Distributionsområdet sträcker sig från Ryssland till Kina, Korea och Japan.

I Europa dominerar den mindre farliga västerländska subtypen med ett minskat antal dödsfall bland de smittade på bara 2 procent. Att bli biten av en fästing i riskområden är inte synonymt med infektion. Uppskattningarna beräknar med en infektionshastighet på 1: 150. Endast 30 procent av de drabbade har en framgångsrik infektion av patogenen. De flesta av dem är män. Endast varje tredje offer är kvinnlig. Denna tendens kan också observeras vid dödsfall. Sammantaget är det manliga könet klart framåt med 75 procent. Hos äldre personer över 50 år kan en ansamling av längre och mer allvarliga sjukdomar observeras.

I Tyskland finns det en ökad risk för infektion i de södra federala staterna. Enligt Robert Koch-institutet anses Bayern, Baden-Württemberg och södra delar av Hesse och Rheinland-Pfalz vara riskområden. Här är sannolikheten för en TBE-infektion mätbart över genomsnittet.

I allmänhet täcker spridningen av patogen i fästingar stora delar av Europa med en koncentration i de centrala och östra områdena. Parasiterna tenderar att lura i gräset och buskar på våren och början av sommaren. Skogsområden och privata trädgårdar erbjuder dem många skyddsalternativ. Teoretiskt finns det en risk för infektion överallt i det stora utomhus. Fritidsaktiviteter av personer med korta kläder erbjuder därför ett optimalt mål för fästingarna att attackera. Det är därför tillrådligt att söka efter fästingar efter en vistelse i naturen och ta bort dem med en fästingpincett eller andra hjälpmedel vid behov.

Som en sekundär infektionskälla utgör smittade mjölkprodukter från sjuka djur en fara.Konsumtion av råa mjölkprodukter leder till sjukdom genom oralt intag om det finns tillräckligt med TBE-patogener. Pasteurisering innebär att sannolikheten för överföring på tyska territoriet är extremt låg. En endemisk ansamling av fall inom riskområden nära floder är slående. Anledningen till denna anslutning är fortfarande oklar.

Sjukdomar och sjukdomar

Trots den statistiskt låga risken för infektion med allvarliga konsekvenser är meningoencefalit i början av sommaren en allvarlig sjukdom. Infekterade täcker ett brett spektrum av symtom i svårighetsgrad och varaktighet.

I det första steget är huvudegenskaperna trötthet, illamående, huvudvärk och värk i kroppen, som är förknippade med feber. Ursprungligen är egenskaperna liknande de för en vanlig sommarinfluensa. Oftast kvarstår denna intensitet och sjukdomen avtar efteråt.

Ett andra utbrott kan inträffa några veckor senare. När man går in i det andra steget påverkas centrala nervsystemet. Ökad feber och intensiv huvudvärk är typiska. Det finns också en styv nacke. Dessa symtom är ofta direkt relaterade till meningit (meningit). I särskilt allvarliga fall sprider inflammationsfokus till ryggmärgen och hjärnan. Nerverötterna påverkas också.

De första tecknen på fel i sensoriska och motoriska områden är konsekvensen. Talstörningar och sväljproblem kan uppstå. Förlamning av enskilda kroppsdelar och psykologiska effekter sker beroende på platsen för infektionen i hjärnan och ryggmärgen.

Dödligheten i allvarliga fall är cirka 30 procent. Detta innebär att människor i denna fas av sjukdomen har de sämsta utsikterna till ett botemedel. Fullständig återhämtning från alla större symtom och långtidseffekter förekommer hos ungefär en av fem långvariga patienter.

Nästan hälften av alla drabbade måste leva ett liv med kroniska följder av TBE. Neurologiska skador är i förgrunden. Beroende på svårighetsgraden uttrycks dessa sig i andningssvårigheter, domningar och störningar i känslan av balans. Förlamning och funktionshinder kan kvarstå. Ibland kan dock alla klagomål läka spontant.