Baroreceptorreflex

Av Baroreceptorreflex initieras av baroreceptorerna (även pressoreceptorer) i väggarna i blodkärlen och motsvarar en automatisk reaktion från cirkulationscentrumet till plötsligt förändrade blodtrycksvärden. Vid ett plötsligt blodtrycksfall på grund av blodförlust garanterar reflexen blodflödet till de vitala organen genom att centralisera cirkulationen. Detta är till exempel fallet i samband med hypovolemisk chock.

Vad är baroreceptorreflexen?

Baroreceptorerna är mekanoreceptorer i väggarna i blodkärlen. Mekanoreceptorer är sensoriska celler som registrerar tryckstimuli. I blodkärlets vägg mäter receptorerna blodtrycket, särskilt förändringar i blodtrycket.

Liksom alla receptorer i kroppen omvandlar de stimuli till elektrisk excitation och översätter dem till nervsystemets språk. De skickar signaler i form av nervexcitering via afferenta vägar till centrala nervsystemet, varifrån förändringar i total perifer resistens och hjärtutgång initieras vid behov.

På detta sätt förmedlar baroreceptorerna bland annat den så kallade baroreceptorreflexen. Reflexer är automatiska och frivilligt okontrollerbara svar som nervsystemet ger vissa stimuli. En viss stimulans utgör alltid början på en reflexbåge, som alltid stimulerar samma respons från nervsystemet.

Baroreceptorreflex börjar med en förändring av blodtrycket, som överförs till centrala nervsystemet av baroreceptorerna i form av en stimulans. Denna överföring av stimuli utlöser en automatiserad reaktion för att reglera blodtrycksvärdena och därmed upprätthålla cirkulationen.

Funktion & uppgift

Baro- eller pressoreceptorer finns i allt högre grad i sinus i halsen och i området för aortavalv. Pressoreceptorerna som finns där är P-D-receptorer. Dessa är potentiella-differentiella receptorer som motsvarar en kombination av differentiella och proportionella receptorer. När en förändring i stimulansen upptäcks ökar PD-receptorer deras handlingspotentialfrekvens och håller denna frekvens så länge som stimulansen varar. Liksom den differentiella receptorn reagerar de på förändringar i stimuli.

Till skillnad från differentiella receptorer rapporterar de emellertid inte bara förändringen i stimulans, utan signalerar också den exakta varaktigheten för stimulansen till det centrala nervsystemet, vilket även gäller för proportionella receptorer. Först i slutet av stimuleringen faller deras handlingspotentialfrekvens under vilovärdet igen.

Receptorerna i kärlväggarna mäter således det absoluta blodtrycket, de registrerar förändringar i blodtrycket och uppfattar också förändringens hastighet, varigenom de också kan registrera blodtrycksamplituden och hjärtfrekvensen. De skickar dessa mätningar via afferenter till cirkulationscentret inom medulla oblongata.

Blodtrycket regleras i detta centrum med hjälp av principen om negativ feedback. När blodtrycket ökar aktiveras den parasympatiska nerven reflexivt härifrån via vagusnerven. Detta leder till en minskning av sympatisk aktivitet. Denna process har en negativ kronotropisk effekt på hjärtat. I motståndskärlen i kroppens periferi förändras tonen i de släta vaskulära musklerna.

Om å andra sidan receptorerna registrerar en minskning av blodtrycket, hämmar cirkulationscentralen aktiviteten hos det parasympatiska nervsystemet. Detta ökar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet på samma gång, eftersom de två områdena är antagonistiska och reglerar varandra på detta sätt. Som ett resultat av den fallande parasympatiska tonen och den ökade sympatiska aktiviteten ökar hjärtfrekvensen slutligen. Det totala perifera motståndet ökar också när de släta musklerna i motståndskärlen får sammandragas. Dessutom finns det ett ökat venöst returflöde.

Sjukdomar och sjukdomar

Baroreceptorreflex spelar till exempel en roll i klinisk praxis i samband med hypovolemisk chock vid stor blodförlust, vilket kan leda till ett kraftigt blodtrycksfall. Sträckningen av aortaväggen minskar under en sådan händelse, vilket gör att baroreceptorns aktivitet minskar och så att de sänder färre signaler till medulla oblongata.

De neuroner som bor där sänder ökade signaler till hjärtmuskeln och till de enskilda venerna och artärerna utan baroreceptormedierad hämning. Som svar accelererar hjärtfrekvensen och hjärtat läcker mer blod i enlighet därmed. Alla arterioler och vener drar sig samman, vilket gör att mindre blod kan rinna ut i vävnaderna. Vid större blodförlust riktas blodet till stor del till de vitala organen.

I samband med chocksymptom uppnås omfördelningen av blodet främst genom frisättning av adrenalin och medieras väsentligen via beta-adrenerga receptorer. Vid hypovolemisk chock är normaliseringen av blodvolymen fokus för behandlingen så att chockspiralen bryts.

För att normalisera blodtrycket ges patienten infusionslösningar via stora perifera åtkomster, vilket ökar volymen i kärlen. Volymersättning är avsedd att kompensera för hypovolemi, men får inte leda till betydande hypervolemi. För alla större blodförluster måste också kausal behandling ges som fokuserar på att stoppa blödningen.

I detta sammanhang är baroreceptorreflexen ett chocksymptom som säkerställer blodtillförseln till de vitala organen och för detta ändamål håller tillbaka blodet från mindre viktiga vävnader. Eftersom de "mindre viktiga" vävnaderna i chocksituationen inte längre tillförs tillräckligt med syre och näringsämnen förrän blodtrycket har stabiliserats, kan individuella vävnader bli nekrotiska, dvs dö på grund av ett långsiktigt chockstillstånd. Av denna anledning är snabb volymersättning nödvändig efter stora blodförluster. När blodtrycket normaliseras sjunker chocksymtomen. Från denna punkt når det vitala blodet alla vävnader igen. Volymutbytet tjänar därför till att säkerställa blodflödet.