Efter en blödande skada, Trombocytaggregation återhämtning som ett viktigt steg i sårvård. Det säkerställer att blodplättar samlas inom några minuter, fäster det skadade området och låter blodet flyta.
Vad är trombocytaggregation?
Trombocytaggregation är namnet som ges till en väsentlig del av processen under blodkoagulation. I den första fasen av blodkoagulering (primär hemostas) säkerställer trombocyterna (grekiska: trombos, klumpar) den primära sårstängningen genom klumpning och ansamling (latin: aggregare, för att ackumuleras).
Processen åtföljs av en minskning av de drabbade blodkärlen och de i det omgivande området. Blodplättarna (trombocyter) ändrar sitt utseende och egenskaperna på cellytan när de klumpar samman. Förändringen i form av blodplätten exponerar receptorer på ytan som nu är aktiva. Den aktiverade trombocyten kan fästa sig till kärlväggen genom dem.
Dessutom sker andra processer som stöder hemostas. Eventuella faktorer som frigörs på den skadade fartygsväggen riktar trombocyterna till denna punkt. Dessutom frigörs ämnen som förhindrar inflammation och initierar nästa steg i blodkoagulation. De säkerställer permanent sårstängning och slutligen läkning.
Funktion & uppgift
Trombocytaggregation förhindrar större blodförlust efter en skada. Denna process är en del av blodkoagulationssystemet. Detta system fungerar som ett komplext och finjusterat samspel mellan olika celler (blodplättar), koagulationsfaktorer och flera messenger-substanser. Det fungerar som en kedjereaktion.
Koagulationsfaktorer är främst proteiner som aktiveras under vissa förhållanden och i sin tur initierar eller påskyndar reaktioner inom koagulationsprocessen. Vid medicinsk användning har koagulationsfaktorerna fått romerska siffror (från 1 till 13).
Blodplättarna inleder koagulationsreaktionen om ytan är skadad. Processen bakom den sker i tre faser. Vidhäftningen (latin: att hålla fast) såväl som aggregeringen av blodplättar och bildandet av en plugg som stänger såret. Cellväggarna i de skadade kärlen eller vävnaden frisätter en koagulationsaktiv faktor, den så kallade Von Willebrand-faktorn. Detta är en proteinmolekyl som syntetiseras av cellerna i den inre kärlväggen (endotelceller) och förstadiercellerna på blodplättarna. Den lagras i blodplätten och släpps när den aktiveras. Denna faktor är ansvarig för vidhäftningen av blodplättarna (klibbar fast vid kärlväggen) så att de tunt täcker såret.
Samtidigt initieras trombocytaggregering på detta sätt. Detta händer eftersom gener efter aktivering av blodplättarna också aktiveras som ställer in syntesen av en receptor som är nödvändig för aggregering i rörelse. Med hjälp av strukturellt proteinkollagen, trombin, ett viktigt enzym i blodkoagulation, nukleotid-adenosindifosfat (ADP), hormoner som adrenalin och andra endogena substanser, ändrar blodplättarna form. I processen frigörs ytterligare komponenter och det drabbade området förbereds för nästa steg i blodkoagulation.
En kaskad av olika faktorer aktiveras. Medan trombocytaggregationen initialt är reversibel, uppnås slutligen en nivå vid vilken trombocytnätverket med deltagande av ett speciellt protein (fibrinogen, faktor I) och en irreversibel trombus (blodkoagulationsplugg) bildas.
Sjukdomar och sjukdomar
Störningar i blodplättsaggregeringen kan manifestera sig som en ökad eller minskad reaktion. De kan förekomma hos patienter med en ärftlig disposition eller efter att ha tagit vissa mediciner. De medfödda sjukdomarna är sällsynta och påverkar själva trombocytaggregationen eller olika processer som följer med processen.
De drabbade blir synliga av spontant förekommande slemhinnor och näsblödning samt av deras tendens till hematomer (blåmärken). Kvinnliga patienter lider av kraftiga menstruationsblödningar och förlossningsblödningar.
En av dessa medfödda sjukdomar fick sitt namn efter den schweiziska barnläkaren E. Glanzmann: Glanzmann-Naegelis sjukdom (även Glanzmanns trombasteni). Det ärvs som ett autosomalt recessivt drag. Påverkas är en receptor i blodplättmembranet som inte görs tillgänglig i tillräckliga mängder på grund av en genetisk förändring (mutation). Patienter med denna defekt löper stor risk att ta blodplättsaggregeringshämmare som Aspirin®.
I Willebrand-Jürgens syndrom är den faktor som är viktig för vidhäftningen och aggregeringen av blodplättarna inte i tillräckliga mängder eller med kvalitativa begränsningar. Detta innebär att den inte är fullt funktionell och vidhäftningen av blodplättar som ett förberedande steg i aggregering försämras.
Två franska hematologer är namnen till en annan ärftlig, mycket sällsynt trombocytstörning: Bernard-Souliers syndrom. Primärt påverkas vidhäftningen av blodplättarna. Det reduceras och på detta sätt minskar också blodplättsaggregeringen.
Patienter med lagringspoolsjukdom uppvisar nedsatt sekretionsprestanda efter aktivering av blodplättarna. Detta beror på de saknade granulaten. Dessa är cellulära avsättningar (vesiklar) från vilka de olika faktorerna frisätts under aktiveringen av blodplättarna. Grått blodplättssyndrom (grått blodplättssyndrom) är en speciell form.
Förvärvade eller medicinerade störningar av blodplättaggregation diagnostiseras också oftare. Så kallade utmattade blodplättar, som inte längre kan samlas, kan uppstå hos dialyspatienter, genom hjärt-lungmaskiner, vid allvarliga njursjukdomar eller efter brännskador. Situationen i dessa fall liknar situationen för lagringsbassängssjukdom.
Ökad blodplättsaggregering finns i koronar hjärtsjukdom, efter stroke, vid kärlsjukdomar och akut trombos. Läkemedel som inhiberar trombocytfunktionen används ofta för trombosprofylax. Acetylsalicylsyra (t.ex. i aspirin) är en av dem. Det finns också några kemoterapi läkemedel som minskar trombocytaggregering.
.jpg)
