guanin är en viktig kvävebas och är av central betydelse för nukleinsyrametabolismen i organismen. Det kan syntetiseras i kroppen från aminosyror. På grund av de höga energiförbrukningarna av denna reaktion återvinns emellertid ofta via räddningsvägen.
Vad är guanine?
Guanine är en av de fem kvävebaserna som spelar en nyckelroll i strukturen för DNA och RNA. Det är också en baskomponent i andra fysiologiskt viktiga molekyler såsom guanisintrifosfat (GTP).
Guanine är en purinbas, vars kemiska ryggrad består av en heterocyklisk aromatisk ring med sex atomer och en fästring med fem medlemmar. I kroppen förekommer det vanligtvis som en mononukleotid med ribos eller deoxiribos och en fosfatrest. Förutom ATP är mononukleotid GTP en energilager i samband med energimetabolism. I den dubbla spiralen av DNA är guanin kopplad till den komplementära kvävebascytosinen via tre vätebindningar.
Eftersom bildningen av fri guanin är mycket energikrävande, återvinns den i kroppen från nukleinsyrorna genom att dela av sig (räddningsväg) och används igen i form av en mononukleotid för nukleinsyrasyntes. Det bryts ned i urinsyra i kroppen. Guanine är en något gulaktig fast substans med en smältpunkt på 365 grader. Det smälter med sönderdelning. Det är olösligt i vatten, men kan lösas i syror och alkalier.
Funktion, effekt och uppgifter
Guanine är en del av nukleinsyror och olika nukleotider och nukleosider. Som ett viktigt nukleobas är det en av de centrala molekylerna i alla organismer.
Den bildar den genetiska koden med de andra tre nukleobaserna adenin, cytosin och timmin. Liksom dessa är den glykosidiskt bunden till sockerdeoxiribos i DNA. Tre på varandra följande nukleobaser kodar en aminosyra vardera som en så kallad kodon. Flera kodoner kodar således ett protein som en kedja av på varandra följande aminosyror. Den genetiska koden lagras i DNA: t. Inom DNA: s dubbla spiral finns en komplementär kedja med respektive komplementära nukleobaser. Den är kopplad till den kodonogena kedjan genom vätebindning och ansvarar för stabiliteten i den genetiska informationen.
Inom RNA spelar guanin, tillsammans med de andra nukleobaserna, en viktig roll i proteinsyntesen. Nukleosiderna guanisin och deoxyguanisin är också viktiga mellanprodukter i metabolismen. Dessutom är nukleotiderna guanisinmonofosfat (GMP), guanisindifosfat (BNP) och guanisintrifosfat (GTP) ansvariga för energimetabolismen utöver ATP och ADP. Nukleotiderna av DNA förekommer också som mellanliggande föreningar i ämnesomsättningen.
Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden
Guanin är av central betydelse för metabolism av alla organismer. Eftersom det är en del av nukleinsyrorna, förekommer det också fritt som en mellanprodukt i metabolismen. I den mänskliga organismen kan den syntetiseras från aminosyror. Emellertid är biosyntesen mycket energikrävande.
Det utvinns därför från nukleinsyrorna i form av en nukleotid via räddningsvägen. I räddningsvägen klipps fria purinbaser som adenin, guanin och hypoxantin ut från befintlig nukleinsyra och nya mononukleotider bildas. Denna process är mycket mer energieffektiv än den nya syntesen av guanin och dess mononukleotid. Mononukleotiden används igen för syntes av nukleinsyror. Räddningsvägen representerar således en återvinningsprocess. När guanin bryts ned, produceras urinsyra via mellanprodukten xantin.
Fördelningen av puriner i kroppen är den viktigaste källan till urinsyra. Hos fåglar, reptiler och fladdermöss är guanin en viktig utsöndringsprodukt för kväve utöver urinsyra. Eftersom denna klibbiga produkt innehåller lite vatten och endast kan användas dåligt för energiproduktion utsöndras den direkt av fåglar och fladdermöss i synnerhet. Eftersom den totala massan reduceras när den utsöndras, förbättras dessa djur att flyga. Den utsöndrade guaninen bildar vad som kallas guano, speciellt på kalkrika jordar efter väderbildning. Guano är en mycket värdefull gödsel som är rik på fosfor och kväve.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel mot muskelsvaghetSjukdomar och störningar
Om guaninmetabolismen störs kan hälsoproblem uppstå. Om till exempel enzymhypoxantin-guanin-fosforibosyltransferas (HGPRT) är defekt störs räddningsvägen. Det så kallade Lesch-Nyhan-syndromet utvecklas från detta.
I denna sjukdom är återhämtningen av guaninsinmononukleotider från nukleinsyrorna otillräcklig. Snarare finns det en ökad fördelning av guanin. Stora mängder urinsyra produceras i kroppen. Det är därför denna sjukdom också kallas hyperuricemia-syndrom. I svåra fall förekommer autoaggression, kognitiv nedsättning och till och med utländsk aggression. Ofta skadar patienterna sig själva. Pojkar drabbas mest av att den autosomala recessiva sjukdomen orsakas av en genmutation på X-kromosomen.
Hos flickor bör båda X-kromosomerna påverkas av mutationen, men detta händer sällan. Om Lesch-Nyhan syndrom lämnas obehandlat, dör barn i barndomen. Fördelningen av guanin kan hämmas genom användning av medicinering och en speciell diet. Symtomen kan således delvis lindras. Tyvärr kan Lesch-Nyhan-syndromet inte behandlas orsakssamt. Hyperurikemi kan också uppstå i samband med andra sjukdomar eller andra genetiska defekter. Primär hyperurikemi är en procent genetisk och 99 procent orsakad av minskad urinsyras utsöndring genom njurarna.
Det finns också sekundära former av hyperuricemi. Till exempel kan sjukdomar som är förknippade med ökad cellförsämring såsom leukemi eller vissa blodsjukdomar producera mer puriner och därmed urinsyra. Läkemedel eller alkoholism kan också leda till störningar i purinmetabolismen. Som ett resultat av ökade urinsyrakoncentrationer kan giktattacker uppstå på grund av att urinsyra faller ut i lederna. Behandlingen inkluderar en diet som är låg i purin och därför också låg i guanin.