Inflammatorisk fas

De Inflammatorisk fas är en av de fem faserna i sekundär frakturläkning. Det rensade brytpunkten för bakterier och kallade immunceller som förmedlar rekonstruktion av benet. En otillräcklig inflammatorisk fas försenar läkningen av frakturen och kan orsaka pseudartros.

Vad är den inflammatoriska fasen?

En fraktur är ett trasigt ben. Medicin skiljer mellan indirekta och direkta frakturer. När det gäller direkta frakturer är fragmenten fortfarande i kontakt med varandra eller åtminstone inte mer än en millimeter från varandra. De passar perfekt ihop och kan alltså växa igen igen som en del av den primära frakturläkningen.

I indirekta benfrakturer är frakturläkning inte primär utan sekundär. Benfragmenten passar inte helt ihop. Brottgapet mellan fragmenten är mer än en millimeter. Detta gap överbryggas och mineraliseras under läkningsprocessen så att benet bildar en helhet igen. Kallus mellan fragmenten är radiologiskt synlig efter läkning.

Den inflammatoriska fasen är en av fem faser i sekundär frakturläkning. De andra fyra faserna är skadefasen, granuleringsfasen, callushärdningsfasen och ombyggnadsfasen.

Den inflammatoriska fasen börjar och kommer att börja omedelbart efter det faktiska spricket inflammatorisk fas kallad. Olika immunceller är involverade i fasen, särskilt vita blodkroppar, mastceller och fagocyter, som rensar brytpunkten.

Funktion & uppgift

Den inflammatoriska fasen rensar sprickstället och den omgivande vävnaden så att osteoblaster och osteoklaster kan arbeta tillsammans för att bygga upp benet igen. Den föregående fasen av frakturen varar bara några sekunder. En till sju dagars inflammatorisk fas inträffar omedelbart efter förekomsten av en fraktur.

Med varje fraktur förstörs blodkärlen i benet och i de närliggande mjuka vävnaderna. Periodsteum (periosteum) och de omgivande musklerna skadas också och blöder in i sprickområdet. Detta skapar ett hematom.

Förutom kärlen skadas benfragmentens kanalikuli. Den avbrutna blodtillförseln och kanikulära lesioner separerar osteocyterna från tillförseln och låter dem dö. När de dör släpper osteocyterna lysosomala enzymer som degenererar den organiska matrisen och nekrotiserar ändarna på sprickan. Det resulterande vävnadsskräpet utlöser en immunologisk inflammation.

Proteiner i akut fas migrerar in i sprickområdet, till exempel interleukin-1 eller -6. Dessa proteiner aktiverar den proteolytiska enzymkaskaden och ökar därmed den inflammatoriska reaktionen och blodflödet. De invandrade trombocyterna ger stabilitet för frakturhematom och frigör den så kallade blodplättade-härledda tillväxtfaktorn och transformerings-tillväxtfaktorn-ß. Den här utgåvan kräver att reparerande celler ska agera. Granulocyter, makrofager, endotelceller, lymfocyter, osteoblaster och fibroblaster medieras.

Många inflammatoriska mediatorer tillåter endotelcellerna att bilda leukocytspecifika vidhäftningsmolekyler. Fästningen av leukocyterna till kärlväggarna medieras av dessa molekyler. Leukocyterna migrerar in i sårvävnaden och bekämpar invaderande bakterier. De släpper cytokiner som initierar spridning och differentiering av hematopoietiska celler i sprickområdet.

Monocyter migrerar också in i sprickområdet och blir makrofager där, som tar bort cellskräp och bakterier och skapar hypoxiska tillstånd. Angiogenstimulerande faktorer frisätts. Frakturhematom i den inflammatoriska fasen är den viktigaste cytokinkällan i den tidiga läkningsfasen och förbinder frakturändarna med fibrintrådar.

Den immunologiska inflammationen förbereder ombyggnaden genom att samla alla nödvändiga celler runt sprickstället och rengöra dem från skadliga och störande ämnen. Den ökade blodtillförseln under denna fas når sex gånger normalvärdet efter cirka två veckor, även om den inflammatoriska fasen sedan länge har avtagit.

Sjukdomar och sjukdomar

Om den inflammatoriska fasen inte dyker upp efter en fraktur, finns det antagligen en immunologisk nedsättning. Detta kan få allvarliga konsekvenser. Det drabbade området rensas inte från bakterier och infektioner kan komma in. Läkningen av frakturen försenas i mer eller mindre utsträckning. Läkaren talar om försenad sårläkning om sprickstället inte har förband sig efter 20 veckor.

Förutom immunologiska brister kan till exempel dålig blodcirkulation också orsaka en otillräcklig inflammatorisk reaktion. Leversjukdomar, maligniteter eller kärlsjukdomar, fetma och diabetes mellitus kan leda till en ineffektiv inflammatorisk fas efter frakturer.

Om frakturen bara läker med en lång fördröjning på grund av en immunologiskt reducerad reaktion kan pseudartros komma in. Förutom kronisk svullnad resulterar detta i en reducerad belastningskapacitet för det drabbade benet. Funktions- och rörelsestörningar uppstår. I extrema fall, efter störningar i den inflammatoriska fasen, läker inte längre bruddet alls eller läker bara ofullständigt.

Om sprickstället smittas får det allvarliga konsekvenser. Den berörda personen försvagas och hans organisme är i balans. För svag försvarsreaktion gör att bakterierna kan spridas. De kan påverka vitala organ via blodomloppet och utlösa generaliserad sepsis, vilket kan vara livshotande. Kirurgiskt ingripande kan behövas för att förhindra detta.

Hos en frisk person med normal vikt är infektion till följd av ett fraktur extremt sällsynt. Försening i frakturläkning är ett mycket vanligare fenomen och förvärras av otillräcklig immobilisering av det drabbade benet.