Kolesterolester

Kolesterolester är kolesterolmolekyler förestrade med fettsyror. De representerar en form av transport av kolesterol som finns i upp till 75 procent av blodet. Esterifierat kolesterol bryts lättare ned i levern än oestifierat kolesterol.

Vad är kolesterolester?

Kolesterolester är en kolesterolmolekyl som har förestrats med fettsyror. Kolesterol är en polycyklisk alkohol, till vars hydroxylgrupp en fettsyramolekyl är bunden med hjälp av ett enzym och vatten delas upp. Kolesterolestern är en form av transport av kolesterol som som ester också lättare kan brytas ner i levern.

75 procent av kolesterolet förekommer i kroppen som kolesterolestrar. Det fungerar som en mellanprodukt och lagringssubstans i organismens metabolism. Det är därför det är en integrerad del av människans näring. Kolesterolestrarna finns huvudsakligen i animaliska livsmedelsprodukter. De vanligaste fettsyrorna som finns i kolesterolestern är oljesyra, palmsyra och linolsyra. Enzymet lecitinkolesterolacyltransferas ansvarar för förestring av kolesterol. Detta enzym finns i HDL-partiklarna och kontrollerar också förestring av kolesterol där.

HDL-partiklarna består av kolesterol, triglycerider och lipoproteiner. Bundet till lipoproteinerna görs de vattenolösliga kolesterolestrarna transporterbara och transporteras från organen till levern via HDL-partiklarna. Förestringen ökar densiteten för dessa partiklar, vilket gör dem med hög densitet lipoproteiner (tätt packade lipoproteiner).

Funktion, effekt och uppgifter

Kolesterolestrar representerar endast en form av kolesteroltransport, de är bundna till lipoproteinerna i HDL, LDL eller VLDL. Kolesterol förekommer både fritt och förestrat med fettsyror. Förestrat kolesterol bryts emellertid lättare ned av levern. Det kan transporteras mycket bra i blodet med hjälp av lipoproteiner.

Dess bildning sker i lipoproteiner med hög densitet. Dessa är mycket koncentrerade lipoproteiner. HDL transporterar kolesterol från de extrahepatiska organen (organ utanför levern) till levern, där det sedan bryts ned i gallsyror. Galgesyrorna utsöndras i tarmen via gallan och emulgerar samtidigt fett, kolesterol och kolesterolestrar som tas in från maten. Över 90 procent av kolesterolet som omvandlas till gallsyra omvandlas tillbaka till blodomloppet igen. Kolesterol- och kolesterolestrar är utgångsmaterialen för bildning av hormoner som könshormoner, mineraliska kortikoider och glukokortikoider (kortison). De tjänar också till att bilda gallsyror och D-vitamin.

Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden

Kolesterolestrar bildas i HDL med hjälp av enzymet lecitinkolesterolacyltransferas. HDL eller lipoproteiner med hög densitet ansvarar för transport av kolesterol från vävnaderna i kroppen till levern. Denna transport är också känd som omvänd kolesteroltransport. Förestrade kolesterol kan brytas väl ned i levern. Emellertid kan kolesterolestrarna också överföras från HDL till LDL eller VLDL med utbyte med triglycerider. Därför finns det också kolesterolestrar i LDL och VLDL.

I allmänhet kallas HDL bra kolesterol eftersom det transporterar kolesterol i vävnaderna till levern som ska brytas ned. Det visade sig att risken för att utveckla arterioskleros och hjärt-kärlsjukdomar är lägre med en hög HDL-koncentration. Ibland kan även en lätt regression av arteriosklerotiska förändringar observeras. För att bryta ner kolesterol i levern är det först nödvändigt att bryta esterbindningen mellan kolesterol och fettsyra. Ett hormonkänsligt lipas är nödvändigt för detta. Kolesterolestrarna intagna med mat uppdelas i deras enskilda komponenter med ett salt med salt aktiverat lipas. Detta frigör både fettsyror och kolesterol.

Inom en cell förestras också fritt kolesterol med det så kallade sterol-O-acyltransferaset och omvandlas till dess lagringsform som kolesterolester. Detta undviker oönskade effekter av fritt kolesterol i cytosolen. Men ansamlingar av kolesterolestrar i makrofagerna eller de jämna musklerna indikerar början av arterioskleros.

Sjukdomar och störningar

I cellerna upprättas en balans mellan kolesterolsyntes och frisättningen av kolesterol från kolesterolestrar. Nedbrytningen av kolesterolestern åstadkommes av det så kallade sura lipaset. Det finns två mycket sällsynta kliniska bilder som är förknippade med förlust av funktion eller med den minskade aktiviteten hos syralipaset.

Till exempel påverkar en genetisk defekt på kromosom 10 en gen som kodar för surt lipas. Om detta enzym misslyckas helt, kan kolesterolester inte längre brytas ned i lysosomerna. Det finns en minskad koncentration av kolesterol i cellens cytoplasma. Detta bryter kontrollslingan och leder till en okontrollerad produktion av kolesterol. Detta ökar också LDL-receptoraktiviteten. Cellen är nu överbelastad med kolesterol, vilket slutligen leder till celldöd. Denna sjukdom är vanligtvis dödlig i tidig barndom (från tre till sex månaders ålder). Kolesterolesterlagringssjukdom (CEST) är en mycket mildare form av sjukdomen.

Samma gen påverkas också här. Men det sura lipaset har fortfarande en kvarvarande funktion här, så att sjukdomen endast påverkar levern. På grund av denna återstående funktion kan nedbrytningen av kolesterolestrar fortfarande ske i de flesta celler. På grund av den höga metaboliska aktiviteten i levern har den långsammare nedbrytningen dock en effekt där. Ökade koncentrationer av kolesterolestrar lagras i levern. Sjukdomen dyker vanligtvis bara upp efter 18 års ålder med en förstorad lever och en ökad risk för att utveckla arterioskleros.