Motoriska proteiner

Motoriska proteiner tillhör gruppen cytoskeletala proteiner. Cytoskeletten tjänar till att stabilisera cellen och dess rörelse samt transportmekanismerna i cellen.

Vad är motorproteiner?

Gruppen cytoskeletala proteiner består av motorproteiner, de reglerande proteinerna, de överbryggande proteinerna, gränsproteinerna och ramproteinerna. Motoriska proteiner består av ett huvud och en svansdomän. Huvuddomänen är också motordomänen på samma gång.

Detta tjänar till att binda till cytoskelettet för att bilda en proteinformad struktur. Motordomänen innehåller bindningsstället för adenosintrifosfat (ATP) och proteinområdet som utför en viss rörelse när konformationen förändras. Den motoriska domänen är mycket bevarad i var och en av undergrupperna av cytoskeletala proteiner, d.v.s. alla proteiner från samma undergrupp har samma strukturerade och fungerande motoriska domän. Svansdomänen, å andra sidan, binder till respektive målprotein. Det kan också tjäna till att låta flera motoriska proteiner bilda ett komplex av proteiner med varandra.

Funktion, effekt och uppgifter

Gruppen av motorproteiner består av kinesiner, prestiner, dyneiner och myosiner. Kinesin bildar vanligtvis dimerer, dvs de bildar proteinkomplex i par. Dessa binder till cellens mikrotubuli och rör sig längs dessa mikrotubuli från minus mot plusänden, dvs från cellkärnan till cellmembranet.

Denna rörelse längs mikrotubulorna transporterar organeller eller vesiklar i cellen från en plats till en nästa. Kinesin spelar en roll i frigörande av neurotransmitter, i vilken vesiklar med neurotransmittorer transporteras längs mikrotubulorna till det presynaptiska membranet. Kinesin är också involverad i celldelning. I likhet med kinesin bildar dynein också dimerer och binder till mikrotubuli. Dessa rör sig emellertid från plus till minus-änden, dvs från cellmembranet till cellkärnan. Detta kallas också retrogradstransport. Specifika dyneiner förekommer i hjälpmedlen för rörelse av cellen, såsom cilia eller flagella, som också kallas flagella.

Dessa finns till exempel i spermatozoa. Myosin kan också dimera och binda till aktinfilament. De rör sig från filamentets minus till plusänden och, som det kinesin som redan beskrivits, tjänar de till att transportera vesiklar. Undertypen Mysoin VI rör sig dock inte i denna riktning. Dessutom förekommer Mysoin tillsammans med aktin i större utsträckning i muskelvävnad för att kunna genomföra muskelsammandragning där. Detta görs genom att driva aktinfilamenten i varandra. Mysoin spelar också en väsentlig roll i endo- och exocytos samt i rörelsen av celler.

Denna typ av rörelse kan förekomma i celler som inte har flagella eller cilia. Mysoin har också det speciella att det bara förekommer i eukaryoter jämfört med dynein och kinesin, som också förekommer i prokaryoter. Prestin förekommer i hårcellerna i det inre örat. Jämfört med de hittills beskrivna motorproteinerna regleras prestin av elektrisk spänning, vilket leder till dess mekaniska rörelse i cellen.

Utbildning, förekomst, egenskaper och optimala värden

Motoriska proteiner är allosteriska proteiner. Dessa proteiner ändrar sin konformation, dvs deras form, efter att de binder en ligand. Detta kan till exempel vara en receptor, såsom insulinreceptorn, som ändrar sin konfiguration efter bindning till sin ligand, insulin. Detta har då konsekvensen att receptorn utlöser en signalkaskad. De motoriska proteinerna kräver adensotrifosfat (ATP) för sin aktivitet.

De används för att generera rörelse i cellen men också för transport i cellen, såsom endo- eller exocytos. Detta är upptag eller frisättning av vissa ämnen eller proteiner i cellen. Ett exempel är tillförsel av neurotransmittorer genom den presynaptiska avslutningen av en neuron genom sammansmältning av vesiklar, som innehåller neurotransmitteren och är belägna i cellen, med neuronets plasmamembran.

Sjukdomar och störningar

Om det finns mutationer i genen som kodar för proteinet Mysoin i människokroppen, kan detta leda till hypertrofisk kardiomyopati. Det är en sjukdom i hjärtans muskler. Denna typ av e-sjukdom är medfödd.

Detta leder till en ojämn förtjockning av musklerna i vänster kammare. Detta kallas hypertrofi. Motion eller annan fysisk ansträngande aktivitet leder till en minskning av de utströmmande blodkärlen i vänster kammare. Hjärtmusklerna stelnar, vilket beskrivs som komplikationsstörning. Konsekvenserna är hjärtarytmier och andnöd för de drabbade. Detta tillstånd behandlas med medicinering, eller det tappande blodkärlet i den vänstra kammaren blockeras och muskelvävnad tas bort.

En annan sjukdom är Mysoin-minnesmyopin. Detta leder till klump av mysoin i muskelcellerna. Som ett resultat blir musklerna svaga. Sjukdomen diagnostiseras vanligtvis i barndomen, men den kan också uppstå senare i livet. Försvagningen av musklerna leder till en långsammare gång och svårigheter att lyfta armarna. I svåra fall av denna sjukdom finns det också andningssvårigheter.

Defekter i den muskulösa mysoinen kan också leda till det så kallade Usher-syndromet. Detta är en sjukdom som leder till dövhet och blindhet. En defekt i det motoriska proteinet kinesin kan leda till Charcot-Marie-Tand-sjukdom, som är en form av muskelatrofi.