De excitatorisk postsynaptisk potential är en spännande potential i nervsystemets postsynaptiska membran. De enskilda potentialerna sammanfattas rumsligt och tillfälligt och kan därmed skapa en handlingspotential. Överföringsstörningar som myastenia gravis eller andra myastenier stör dessa processer.
Vad är den stimulerande postsynaptiska potentialen?
Neuroner separeras från varandra med ett gap mellan 20 och 30 nm, även känt som ett synaptiskt gap. Det är den minimala klyftan mellan det presynaptiska membranområdet i en neuron och det postsynaptiska membranområdet i den nedströms nervcellen.
Neuroner överför excitation. Därför överbryggas deras synaptiska gap genom frisläppandet av biokemiska budbärarämnen, som också är kända som neurotransmittorer. Detta skapar en exciterande postsynaptisk potential på membranområdet i nedströmscellen. Det är en lokalt begränsad förändring av den postsynaptiska membranpotentialen. Denna gradvisa förändring i potential utlöser en handlingspotential i det postsynaptiska elementet. Den excitatoriska postsynaptiska potentialen är en del av den neuronala excitationsledningen och uppstår när det nedströms cellmembranet depolariseras.
De spännande postsynaptiska potentialerna tas emot och behandlas av följande neuron genom att lägga till både rumsligt och temporärt. När cellens tröskelpotential överskrids transporteras en nybildad handlingspotential av axon.
Det motsatta av den excitatoriska postsynaptiska potentialen är den hämmande postsynaptiska potentialen. Detta leder till hyperpolarisering på det postsynaptiska membranet, vilket förhindrar utlösning av en handlingspotential.
Funktion & uppgift
Den spännande postsynaptiska potentialen och den hämmande postsynaptiska potentialen påverkar alla nervceller. När deras tröskelpotential överskrids depolariseras nervcellerna. De svarar på denna depolarisering genom att släppa excitatoriska neurotransmittorer. En viss mängd av dessa substanser aktiverar de sändarkänsliga jonkanalerna i neuronet. Dessa kanaler är permeabla för kalium- och natriumjoner. Lokala och graderade potentialer i betydelse av en excitatorisk potential depolariserar således det postsynaptiska membranet i neuronet.
När membranpotentialen härleds intracellulärt är den excitatoriska postsynaptiska potentialen depolarisering av somamembranet. Denna depolarisering sker som ett resultat av passiv förökning. Det finns en sammanfattning av individuella potentialer. Mängden frigjord neurotransmitter och storleken på den rådande membranpotentialen bestämmer omfattningen av den excitatoriska postsynaptiska potentialen. Ju högre pre-depolarisering av membranet, desto lägre är den excitatoriska postsynaptiska potentialen.
Om membranet redan depolariseras över sin vilopotential, sjunker den postsynaptiska excitatoriska potentialen och når under vissa omständigheter noll. I detta fall uppnås reverseringspotentialen för den exciterande potentialen. Om pre-depolarisationen visar sig vara ännu högre uppstår en potential med motsatt tecken. Således är den excitatoriska postsynaptiska potentialen inte alltid att jämställas med en depolarisering. Den rör sig membranet snarare mot en viss jämviktspotential, som ofta förblir under respektive vilamembranpotential.
Arbetet med en komplex jonmekanism spelar en roll i detta. Med den excitatoriska postsynaptiska potentialen kan en ökad membranpermeabilitet för kalium- och natriumjoner observeras. Å andra sidan kan också potential med minskad konduktivitet för natrium- och kaliumjoner uppstå. I detta sammanhang tros jonkanalmekanismen vara utlösaren för stängning av alla läckande kaliumjonkanaler.
Den hämmande postsynaptiska potentialen är motsatsen till den exciterande postsynaptiska potentialen. Även här förändras membranpotentialen lokalt på nervcellernas postsynaptiska membran. Hyperpolarisering av cellmembranet sker vid synapsen, vilket hämmar utlösning av handlingspotentialer inom ramen för den excitatoriska postsynaptiska potentialen. Neurotransmittorerna vid de hämmande synapserna utlöser ett cellrespons. Kanalerna för det postsynaptiska membranet öppnar och låter kalium- eller kloridjoner passera. Det resulterande kaliumjonutflödet och kloridjoninflödet orsakar den lokala hyperpolariseringen i det postsynaptiska membranet.
Du hittar din medicin här
➔ Läkemedel mot muskelsvaghetSjukdomar och sjukdomar
Olika sjukdomar stör kommunikationen mellan individuella synapser och därmed också signalöverföringen vid den kemiska synapsen. Ett exempel är den neuromuskulära sjukdomen myasthenia gravis, som påverkar muskeländplattan. Det är en autoimmun sjukdom av tidigare okänd orsak. När det gäller sjukdomen bildar kroppen autoantikroppar mot kroppens egen vävnad. Vid muskelsjukdom är dessa antikroppar riktade mot det postsynaptiska membranet på neuromuskulära ändplattor. Oftast är autoantikropparna vid denna sjukdom acetylkolinreceptorantikroppar. De attackerar de nikotiniska acetylkolinreceptorerna vid anslutningspunkterna mellan nerver och muskler. Den resulterande immunologiska inflammationen förstör den lokala vävnaden.
Som ett resultat störs kommunikationen mellan nerv och muskel, eftersom interaktionen mellan acetylkolin och dess receptor försvåras eller till och med förhindras av acetylkolinreceptorantikropparna. Handlingspotentialen kan därför inte längre passera från nerven till muskeln. Muskelen är därför inte längre exciterbar.
Summan av alla acetylkolinreceptorer reduceras samtidigt som receptorerna förstörs av immunaktiviteten. De subsynaptiska membranen sönderfaller och endocytos skapar en autofagosom. Transportvesiklar smälter samman med autofagsomerna och acetylkolinreceptorerna förändras till följd av denna immunreaktion. Med dessa förändringar ändras hela motorändplattan. Den synaptiska klyftan utvidgas. Av denna anledning diffunderar acetylkolin från synaptisk klyftan eller hydrolyseras utan att binda till receptorn.
Andra myastenier visar liknande effekter på den synaptiska klyftan och den excitatoriska postsynaptiska potentialen.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
