Bohr-effekt

Av Bohr-effekt indikerar syrgas förmåga att binda till hemoglobin, beroende på pH-värdet och koldioxidpartietrycket. Det är till stor del ansvaret för gasutbyte i organ och vävnader. Andningssjukdomar och felaktig andning påverkar blodets pH-värde via Bohr-effekten och stör normalt gasutbyte.

Vad är Bohr-effekten?

Bohr-effekten är uppkallad efter upptäckaren Christian Bohr, far till den berömda fysikern Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) erkände beroendet av syreaffiniteten (förmågan att binda syre) av hemoglobin på pH-värdet eller koldioxid- eller syrepartietrycket. Ju högre pH-värde, desto starkare är hemoglobins syreaffinitet och vice versa.

Tillsammans med effekten av kooperativ bindning av syre och påverkan av Rapoport-Luebering-cykeln möjliggör Bohr-effekten att hemoglobin är en idealisk syretransportör i organismen. Dessa påverkningar förändrar hemoglobins steriska egenskaper. Beroende på de omgivande förhållandena fastställs förhållandet mellan det dåligt syrebindande T-hemoglobinet och det brunnsyrebindande R-hemoglobinet. Syre tas normalt upp i lungorna medan syre vanligtvis frigörs i de andra vävnaderna.

Funktion & uppgift

Bohr-effekten säkerställer att kroppen försörjs med syre genom att transportera syre med hjälp av hemoglobin. Syre är bundet som en ligand till hemoglobinets centrala järnatom. Det järnhaltiga proteinkomplexet har fyra hemeenheter vardera. Varje hemeenhet kan binda en syremolekyl. Således kan varje proteinkomplex innehålla upp till fyra syremolekyler.

Förändring av hemets steriska egenskaper som ett resultat av påverkan av protoner (vätejoner) eller andra ligander förskjuter jämvikten mellan T-formen och R-formen av hemoglobin. I syreförbrukande vävnader försvagas syrebindningen till hemoglobin genom att sänka pH-värdet. Det levereras bättre. I metaboliskt aktiva vävnader leder därför en ökning av vätejonkoncentrationen till en ökad frigörelse av syre. Koldioxidpartiets tryck i blodet ökar samtidigt. Ju lägre pH-värde och desto högre koldioxidpartialtryck, desto mer syre avges. Detta går så långt tills hemoglobinkomplexet är helt syrefritt.

I lungorna minskar koldioxidens partiella tryck genom utandning. Detta leder till en ökning av pH-värdet och därmed också till en ökning av syreaffiniteten i hemoglobinet. Därför, utöver frisättningen av koldioxid, tas därför också syre upp i hemoglobinet i lungorna.

Vidare beror den kooperativa bindningen av syre av liganderna. Den centrala järnatomen binder protoner, koldioxid, kloridjoner och syremolekyler som ligander. Ju fler syre-ligander det är, desto starkare är syreaffiniteten på de återstående bindningsställena. Alla andra ligander försvagar emellertid hemoglobins affinitet för syre. Detta betyder att ju fler protoner, koldioxidmolekyler eller kloridjoner som är bundna till hemoglobin, desto lättare är det att återstående syre frigörs. Emellertid främjar ett högt partiellt syretryck syrebindning.

Dessutom sker ett annat sätt på glykolys i erytrocyterna än i de andra cellerna. Detta är Rapoport-Luebering-cykeln. Mellanprodukten 2,3-bisfosfoglycerat (2,3-BPG) bildas under Rapoport-Luebering-cykeln. Föreningen 2,3-BPG är en allosterisk effektor vid regleringen av syreaffiniteten för hemoglobin. Det stabiliserar T-hemoglobin. Detta främjar den snabba frisättningen av syre under glykolys.

Syrebindningen till hemoglobin försvagas av sänkning av pH-värdet, ökningen i koncentrationen av 2,3-BPG, ökningen av partiellt tryck av koldioxid och temperaturökningen. Detta ökar frigörandet av syre. Omvänt ökar pH-värdet, sänker koncentrationen av 2,3-BPG, sänker koldioxidpartietrycket och sänker blodets temperatur.

Sjukdomar och sjukdomar

Accelererad andning i samband med luftvägssjukdomar som astma eller hyperventilation till följd av panik, stress eller vana leder till en ökning av pH-värdet via den ökade koldioxidutandningen på grund av Bohr-effekten. Detta ökar syreaffiniteten hos hemoglobin. Frigörandet av syre i cellerna blir svårare. Därför leder ineffektiva andningsmönster till otillräcklig tillförsel av cellerna med syre (cellhypoxi).

Konsekvenserna är kronisk inflammation, ett försvagat immunsystem, kroniska luftvägssjukdomar och många andra kroniska sjukdomar. Enligt allmän medicinsk kunskap är cellhypoxi ofta utlösaren för sjukdomar som diabetes, cancer, hjärtsjukdomar eller kronisk trötthet.

Enligt den ryska doktorn och forskaren Buteyko är hyperventilation inte bara ett resultat av luftvägssjukdomar, utan orsakas också ofta av stress och panikreaktioner. På lång sikt tror han att överfödning blir en vana och utgångspunkten för olika sjukdomar.

För terapi genomförs konsekvent näsandning, membranandning, förlängda andningspauser och avslappningsövningar för att normalisera andningen på lång sikt. Flera studier har visat att Buteyko-metoden kan minska konsumtionen av krampläkemedel med 90 procent och kortison med 49 procent.

Om utandningen av koldioxid är för låg under hypoventilering blir kroppen över sur (acidos). Acidos är när blodets pH är under 7,35. Den acidos som uppstår under hypoventilation är också känd som respiratorisk acidos. Orsaker kan vara förlamning av andningscentret, anestesi eller trasiga revben. Andnings acidos kännetecknas av andnöd, blå läppar och ökad vätskesöndring. Acidosen kan leda till hjärt-kärlsjukdomar med lågt blodtryck, hjärtrytm och koma.